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合成的生长激素释放肽具有很强的促生长激素释放作用，还有许多其它生物活性。最近研究发现，肽类的GHS有明显的心血管作用。本实验选用合成的生长激素释放肽之一hexarelin，通过离体和在体实验，从整体、细胞、分子水平研究了hexarelin对心力衰竭过程心肌细胞凋亡、心肌细胞肥大、以及对动脉粥样硬化的影响。首先，在第一、二部分实验，我们以离体和在体实验，研究了hexarelin对Ang Ⅱ诱导的原代培养新生乳鼠心肌细胞凋亡的作用和四种GHRP对心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果表明，hexarelin可明显抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡，而且四种GHRP对压力负荷型心衰大鼠的心功能有明显改善作用，对心衰时心肌细胞的凋亡有明显抑制作用。其作用机制可能与抑制caspase-3酶活性，抑制bax mRNA的表达，增加bcl-2 mRNA表达，抑制p38MAPK蛋白表达有关。鉴于GHRP对心衰大鼠有明显治疗作用，而心肌细胞肥大是心力衰竭的重要发病过程之一，在第三部分我们观察了hexarelin对Ang Ⅱ诱发的心肌细胞肥大的作用以及hexarelin对SHR心肌肥厚的作用。结果提示hexarelin有明显抗Ang Ⅱ诱发的心肌细胞肥大和抑制SHR心肌肥厚的作用。其作用机制与抑制AT1受体mRNA表达和上调AT2受体mRNA的表达，抑制ERK1／2的活性有关。从前三部分实验结果可见，hexarelin对心血管系统中的肾素-血管紧张素系统有明显影响，提示hexarelin对动脉粥样硬化的发生发展可能也有重要作用。因此在第四部分，我们观察了hexarelin对动脉粥样硬化大鼠的影响和对AngⅡ诱发的血管平滑肌细胞增殖的作用。结果显示，hexarelin有明显的抗动脉粥样硬化作用，其机制可能与增加血清HDL-c，NO，减少LDL-c，减少主动脉中脂质和钙的沉积，抑制Ang Ⅱ诱发的血管平滑肌细胞增殖密切相关，还可能与CD36 mRNA的表达上调有关。在离体和在体状态下，给予GHRP或hexarelin，都可以明显上调GHS-R mRNA的表达，提示hexarelin的心血管保护作用还可能与GHS-R mRNA的表达增加有关。