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背景多发性硬化(Multiple Sclerosis,MS)是中枢神经系统脱髓鞘疾病,其病理改变主要分布在中枢神经系统白质。脑干听觉诱发电位(Brainstem Auditory Evoked Potential,BAEP)是临床上发现多发性硬化亚临床病灶的重要手段之一,BAEP记录的是听神经至听放射听觉通路的神经电活动。BAEP的Ⅰ波产生于与耳蜗紧密相连的一段听神经纤维的动作电位,即与听神经外周段电活动有关。多发性硬化患者的周围神经是否存在脱髓鞘尚存在争议,但是在多发性硬化患者中听力的损害是存在的,特别是在急性发作期。在多发性硬化患者中,BAEP的异常率平均为60%,其中Ⅰ波异常率约为2%～10%。BAEP的改变主要表现为波峰潜伏期、波峰间潜伏期延长和波幅的降低甚至缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎(ExperimentalAutoimmune Encephalomyelitis,EAE)是国内外研究多发性硬化的经典模型,本研究用豚鼠全脊髓匀浆(Guinea Pig Spinal Cord Homogenate,GPSCH)为抗原免疫诱导急性实验性自身免疫性脑脊髓炎wistar大鼠模型,探讨急性EAE大鼠BAEP和听神经组织病理学改变。目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型,探讨急性EAE大鼠脑干听觉诱发电位和听神经外周段组织学病理学改变。方法采用配对方式将80只wistar大鼠分实验组和对照组,实验组(EAE组)用含卡介苗的GPSCH为抗原免疫wistar大鼠建立EAE动物模型,对照组用含卡介苗的生理盐水混合完全福氏佐剂注射,观察并记录两组大鼠体重改变和发病情况,采用诱发电位仪检测EAE组急性发病的大鼠和对照组大鼠的BAEP,通过光镜、透射电镜观察发病大鼠大脑、脑干、脊髓和听神经外周段组织病理学改变。结果EAE组大鼠免疫后3天体重持续下降,对照组大鼠体重持续上升,大鼠发病高峰在13到19天,BAEP检测可见EAE组急性发病大鼠左耳Ⅰ波潜伏期1.32±0.13ms较对照组1.09±0.72ms显著延长(p＜0.01),右耳Ⅰ波潜伏期1.27±0.13ms亦较对照组1.05±0.67ms显著延长(p＜0.01)。EAE组急性发病的大鼠中听神经外周段有脱髓鞘的大鼠的神经功能评分是2.5±0.20,听神经外周段无脱髓鞘的大鼠的神经功能评分是2.83±0.40,两者之间统计学无显著差异(p＞0.05)。光镜下可见发病大鼠大脑、脑干、脊髓HE染色可见大量淋巴细胞浸润,呈袖套样改变,髓鞘染色可见弥漫性脱髓鞘改变,电镜下可见听神经外周段髓鞘松散,板层分离,局部变薄,呈不完全性脱髓鞘改变,轴突完整。对照组大鼠大脑、脑干、脊髓HE染色和髓鞘染色未见明显改变,透射电镜下观察亦未见有脱髓鞘改变。结论急性发病EAE大鼠脱髓鞘改变不仅发生于中枢白质,还会发生在听神经外周段,同时引起BAEP的Ⅰ波改变,大鼠听神经是否脱髓鞘可能与发病大鼠的评分高低无直接联系。BAEP可以作为发现急性EAE大鼠病灶和亚临床病灶的重要辅助诊断方法之一。