作为糖尿病最常见的慢性并发症之一，糖尿病周围神经病变的临床表现多样，病变过程具有隐匿性、渐进性特点，且病变的发展程度与临床症状往往不符，是造成非外伤性截肢的主要原因之一。关于糖尿病周围神经病变的发病机制有很多学说，尚无统一定论，目前认为糖尿病周围神经病变的发生与代谢异常、微血管病变、氧化应激、神经营养因子缺乏以及自身免疫等多种因素有关。而氧化应激又参与了AGEs形成、多元醇代谢、PKC途径激活、微血管病变等糖尿病周围神经病变的发生机制学说中［6］。尿酸作为嘌呤代谢的最终产物，是体内含量最高的天然抗氧化剂之一，在人体内发挥着抗氧化和促氧化的双重作用，而氧化应激反应又存在于糖尿病周围神经病变的发病机制学说中。研究发现，糖尿病周围神经病变患者中血尿酸水平明显高于非糖尿病周围神经病变患者［7］。但血尿酸水平与糖尿病周围神经病变的发生率之间是否呈正相关，血尿酸水平是否越高，糖尿病周围神经病变的发生率也越高？而不同的血尿酸水平，糖尿病周围神经病变的发生率如何？对于糖尿病周围神经病变来说，是否存在一个最适宜的尿酸水平？并且血尿酸与其它代谢因素之间的关系如何？关于这些问题，目前的研究较少。因此本文回顾性分析了1905例2型糖尿病患者，进一步探讨了血尿酸水平与糖尿病周围神经病变及其它相关代谢因素的关系。目的：探讨2型糖尿病患者中不同血尿酸水平与糖尿病周围神经病变及相关代谢因素之间的关系。方法：选取吉林大学第一医院二部内分泌科2011年1月至2014年1月间住院的明确第一诊断为2型糖尿的患者1905例。记录患者性别、年龄、女性绝经情况等一般资料。采集患者血清进行尿酸、血脂、糖化血红蛋白、空腹血糖等各项生化指标的检测。对所有研究对象进行糖尿病周围神经病变筛查，明确是否合并DPN。1、将选取的研究对象分为DPN组和非DPN组，比较两组间高尿酸血症的患病率及血尿酸水平。2、依据尿酸水平将患者分层，计算各层糖尿病周围神经病变的发生率，分析血尿酸水平与糖尿病周围神经病变之间的关系。3、将研究对象划分为高尿酸血症组与正常尿酸组，比较血尿酸与血脂、空腹血糖等代谢因素的关系。统计学应用SPSS17.0统计软件对所得数据进行统计和分析，以P<0.05表示差异有统计学意义。结果：1、糖尿病周围神经病变患者高尿酸血症发生率高于非糖尿病周围神经病变患者；糖尿病周围神经病变患者平均血尿酸水平高于非糖尿病周围病变患者。2、绝经前女性患者血尿酸值在240-299umol/L水平时，糖尿病周围神经病变的发生率最低；男性及绝经后女性患者血尿酸值在300-359umol/L水平时，糖尿病周围神经病变的发生率最低。3、高尿酸血症组谷丙转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白高于血尿酸正常组，两组间比较具有统计学差异（P＜0.05）。而总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇在两组间无差别。结论：1、2型糖尿病患者中，糖尿病周围神经病变患者其高尿酸血症的患病率高于非糖尿病周围神经病变患者；糖尿病周围神经病变患者血尿酸平均水平高于非糖尿病周围神经病变患者。2、2型糖尿病患者中，绝经前女性尿酸值在240-299umol/L水平时，男性及绝经后女性尿酸值在300-359umol/L水平时，其糖尿病周围神经病变的发生率最低。3、尿酸与谷丙转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白相关，可能协同参与了2型糖尿病慢性并发症的发生。