目的：莱菔硫烷对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimentalautoimmune encephalomyelitis, EAE）小鼠血脑屏障保护作用及机制探讨。初步探讨莱菔硫烷对EAE模型血脑屏障上MMP-9及claudin5因子的表达的影响及可能的作用机制，为进一步探讨多发性硬化的发病机制及治疗方法提供有意义的基础实验结果。方法：将84只体重18-20g的8-10周雌性C57BL/6小鼠，随机分为了正常对照组，EAE组，莱菔硫烷组（50mg/kg）和地塞米松组(0.07mg/kg)，每组21只，每组又随机分为13天、20天、30天三个亚组，每个亚组7只小鼠。以MOG35-55为抗原免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型。用生理盐水将抗原MOG35-55稀释成为5mg/ml的液体状态，然后将完全弗氏佐剂（其中包含的结核杆菌H37Ra的终浓度为4mg/ml）按1:1的体积加入并混合均匀，乳化后按每只0.1ml在小鼠脊柱两侧的皮肤下分四点注射，免疫后的当天即第0h及第48h腹腔内注射500ngPTX（1000ng/只）。自EAE免疫当天(记为0天)，莱菔硫烷组的小鼠给予莱菔硫烷药物50mg/kg每隔一日腹腔注射；给予地塞米松组的每只小鼠地塞米松注射液药物0.07mg/kg每隔一日腹腔注射；正常对照组的小鼠及EAE组的小鼠给予等量的生理盐水隔日腹腔注射。于动物免疫当日及免疫后每日上午8：00时和下午17：00时对动物体重、活动状况、精神状态、皮毛光泽度进行观察，并对动物进行神经功能评分。免疫当天记为0天，取第13天（发病前期）第20天（发病高峰期）和第30天（恢复期）三个时间点，比较各组小鼠在不同时间点的发病率并进行神经功能评分,并处死小鼠，留取标本，用免疫组化方法观察小鼠脑组织中MMP-9及claudin5表达情况；用confocal方法测定小鼠脑组织claudin5表达情况。结果：1各组小鼠临床发病率观察：自免疫后起，除正常对照组外，其余各组小鼠不同程度出现食欲下降，精神不振，皮毛暗淡无光泽，甚至有溃疡形成。在发病前期、高峰期及缓解期，EAE组小鼠的发病率（100%）明显高于莱菔硫烷组小鼠的发病率（40.45％）和地塞米松组小鼠的发病率（29.12%），差异有统计学意义(P<0.05）;对照组小鼠未发病。2行为学观察：EAE组、莱菔硫烷组与地米组小鼠在发病高峰期时神经功能评分均数分别为：2.63±0.45、1.33±0.46、1.32±0.53，莱菔硫烷组与地米组小鼠神经功能缺失评分明显低于EAE组小鼠神经功能评分。差异有统计学意义（P＜0.05）。3各组小鼠脑组织中MMP-9表达情况比较：EAE组的小鼠脑组织MMP-9的阳性细胞数表达在发病前期（13天），发病高峰期（20天），缓解期（30天）与空白对照组比较均有增高，差异有统计学意义（P＜0.05）；莱菔硫烷组和地塞米松组小鼠脑组织MMP-9的阳性细胞表达在发病前期（13天），发病高峰期（20天），缓解期（30天）均低于EAE组，差异有统计学意义（P＜0.05）。4各组小鼠脑组织中claudin5表达情况比较：EAE组的小鼠脑组织claudin5的阳性细胞数在13天，20天，30天三个时间点的表达与空白对照组比较均有所减少，差异有统计学意义（P＜0.05）；莱菔硫烷组与地米组的小鼠脑组织claudin5的阳性细胞数在13天，20天，30天三个时间点的表达均高于EAE组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：1EAE的发生及发展与血脑屏障的破坏存在重要联系，且血脑屏障的破坏与claudin5的减少及MMP-9的增多有重要联系。2莱菔硫烷能够增强机体抗炎机制，减少白细胞浸润脑组织，进而增加claudin5及减少MMP-9的表达对EAE小鼠血脑屏障起到有效的保护作用，有可能是通过上调Nrf2通路实现的，可为治疗多发性硬化提供新的治疗思路。