目的:研究小半夏加茯苓醇提物对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用以及对HepG2凋亡、线粒体跨膜电位、凋亡相关基因p38、bax、cjun的影响，探讨该复方体外诱导HepG2凋亡的分子机制，为临床应用该复方辅助治疗肿瘤疾病提供理论支撑和实验依据。　　方法:制备小半夏加茯苓醇提物，运用高效液相色谱法检测醇提物中6-姜酚和总生物碱的含量;运用倒置相差显微镜观察小半夏加茯苓醇提物对HepG2生长状态的影响;运用细胞计数试剂盒分别检测900ug/ml、800ug/ml、700ug/ml、600ug/ml、500ug/ml等不同浓度的小半夏加茯苓醇提物对HepG2的抑制作用，并计算生长抑制率及半数抑制浓度;运用凋亡双染法检测800ug/ml的小半夏加茯苓醇提物对HepG2凋亡的影响;运用罗丹明123检测800ug/ml的小半夏加茯苓醇提物对HepG2线粒体跨膜电位的影响;运用实时荧光定量PCR检测800ug/ml的小半夏加茯苓醇提物对HepG2 p38、bax、cjun等凋亡相关基因的影响。　　结果:　　1.高效液相色谱法检测得出，1mg小半夏加茯苓醇提物含6-姜酚和总生物碱分别为0.75ug和19.74ug。　　2.倒置相差显微镜观察发现，空白对照组细胞形态饱满，边界清晰，胞质丰富，胞核呈圆形或椭圆形;实验组细胞外形不规则，边界不清，细胞核浓缩或碎裂，出现较多的悬浮死细胞。　　3.细胞计数试剂盒检测发现，900ug/ml、800ug/ml、700ug/ml、600ug/ml、500ug/ml的小半夏加茯苓醇提物对HepG2均有显著的抑制作用;并随着醇提物浓度的增加，抑制率逐次升高;小半夏加茯苓醇提物作用于HepG2的半数抑制浓度为(781.70±8.48) ug/ml。　　4.凋亡双染法检测发现，与同时段的空白对照组相比，实验组的早期凋亡率和晚期凋亡率均升高。　　5.罗丹明123检测发现，与同时段的空白对照组相比，24h的实验组荧光强度升高，48h的实验组荧光强度显著升高。　　6.实时荧光定量PCR检测发现，与空白对照组相比，实验组p38基因的相对表达量变化无统计学差异，bax、cjun基因的相对表达量均显著升高。　　结论:　　1.小半夏加茯苓醇提物对HepG2的增殖有明显的抑制作用，其抑制率与醇提物浓度呈正相关。　　2.小半夏加茯苓醇提物能够诱导HepG2凋亡的发生。　　3.小半夏加茯苓醇提物抑制HpeG2增殖并诱导其凋亡的机制可能为，通过增强cjun和bax的表达，使bax与bak发生寡聚化而作用于线粒体，引起线粒体跨膜电位降低，最终启动细胞凋亡过程。