【摘 要】
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皮肤创伤的愈合是一个复杂的过程,需要多种细胞的相互协作以及多种细胞因子的参与。其中,巨噬细胞和肌成纤维细胞的相互作用对于组织修复是不可或缺的。天然免疫系统中的模式识别受体NOD样受体蛋白3（NLRP3）可能对机体组织修复过程具有调控作用。前列腺素E2（PGE2）是NLRP3激活后产生的重要生物活性物质。但NLRP3和PGE2对巨噬细胞和肌成纤维细胞相互作用的调控机制目前尚不明确。本研究以NLRP3
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皮肤创伤的愈合是一个复杂的过程,需要多种细胞的相互协作以及多种细胞因子的参与。其中,巨噬细胞和肌成纤维细胞的相互作用对于组织修复是不可或缺的。天然免疫系统中的模式识别受体NOD样受体蛋白3（NLRP3）可能对机体组织修复过程具有调控作用。前列腺素E2（PGE2）是NLRP3激活后产生的重要生物活性物质。但NLRP3和PGE2对巨噬细胞和肌成纤维细胞相互作用的调控机制目前尚不明确。本研究以NLRP3基因敲除(NLRP3-/-)小鼠和野生型C57BL/6J小鼠为实验动物模型,探究NLRP3和PGE2在小鼠皮肤伤口愈合过程中发挥的作用。本研究通过构建小鼠皮肤损伤模型,证实NLRP3-/-小鼠皮肤伤口愈合速度较野生型小鼠缓慢。通过构建小鼠肌成纤维细胞和巨噬细胞相互作用模型,证实NLRP3和PGE2在介导肌成纤维细胞和巨噬细胞相互作用过程中发挥作用。其中,野生型C57BL/6J小鼠肌成纤维细胞上清液（Myofibroblast conditioned medium,MFb CM）能够上调旁路替代途径激活巨噬细胞（Alternatively activated macrophages,AAMs）中精氨酸酶活性、几丁质酶3样蛋白（Chitinase-3-like Protein 1,Ym1）表达和抗炎因子IL-10分泌,下调促炎性细胞因子一氧化氮（Nitric oxide,NO）的产生。NLRP3-/-小鼠MFb CM对AAMs中精氨酸酶活性和IL-10分泌无影响,抑制NO的产生。此外,本研究证实NLRP3-/-小鼠MFb CM中PGE2浓度低于野生型C57BL/6J小鼠MFb CM,推测NLRP3与PGE2在介导皮肤伤口愈合过程中存在紧密关联。研究进一步证实,外源性PGE2与NLRP3-/-MFb CM共同处理AAMs后,能够诱导AMMs中精氨酸酶活性、IL-10分泌和NO产生。以上结果表明,NLRP3参与小鼠皮肤伤口的愈合过程,且NLRP3可能通过影响PGE2的分泌,调控肌成纤维细胞和AAMs的相互作用,进而参与小鼠皮肤创面的愈合过程。
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