大量用于医学诊治的放射性药物能发射β射线,诱导细胞凋亡,但是其机制仍不明确。本研究的目的是研究锶89(89Sr)诱导人乳腺癌MCF-7细胞株的凋亡及其分子机制。研究用不同放射性浓度的89Sr处理乳腺癌MCF-7细胞株,采用MTT比色法、流式细胞术和免疫组化等方法检测细胞增殖能力、细胞周期、细胞凋亡、线粒体膜电位变化、Fas基因表达及P53和Bcl-2蛋白表达情况。结果发现,不同放射性浓度的89Sr照射能显著抑制MCF-7细胞的增殖,细胞周期在G2-M期阻滞明显,而且MCF-7细胞增殖能力下降和细胞周期阻滞与89Sr处理浓度呈现浓度依赖。89Sr照射后线粒体膜电位的降低、细胞凋亡明显增强,凋亡率最高达到46.28%,同时Fas受体和P53表达升高,而bcl-2表达下降。研究表明在一定范围的放射性浓度照射能诱导MCF-7细胞凋亡,其机制可能与其调节Fas受体、P53和Bcl-2等凋亡相关分子的表达有关。我们的研究为肿瘤放射治疗提供了理论依据。