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目的探讨灵芝多糖肽在胶质瘤的治疗作用,为脑胶质瘤的治疗提供新的治疗手段,并且探索灵芝多糖肽治疗胶质瘤的作用机制。方法本实验分体内和体外研究进行。体内研究是先建立Fischer344/RG2大鼠脑胶质瘤模型,分假手术组、对照组和实验组.假手术组和对照组每天注射生理盐水,实验组每天注射含有不同剂量GL-PP(0,50,100,200mg/kg)的溶剂。连续给药10天后,行MRI检测肿瘤大小,处死大鼠后取脑组织行HE染色,并行ELISA法、RT-PCR法以及免疫印迹法检测大鼠体内IL-10、TGF-β、VEGF表达情况。体外研究方法是用96孔板接种U251细胞细胞,加入不同浓度的GL-PP(0,50,100,200,400,800μg/m L)连续培养48小时后收集细胞或提取细胞蛋白性细胞周期及凋亡分析、细胞增殖活性分析、Caspase-3蛋白表达分析。结果体内实验示GL-PP对脑胶质瘤有一定抑制作用,但在该抑制作用并不随GL-PP使用浓度增大而增大,高浓度GL-PP的治疗效果反而不佳。GL-PP干预后,肿瘤内Treg的浸润减少,表明有助于改善肿瘤微环境的免疫抑制。IL-10、TGF-β、VEGF表达检测结果,不同的检测方法得出结果并不完全一致,甚至呈完全相反的趋势,需进一步重复实验以得到可靠结果。体外实验示GL-PP可显著抑制胶质瘤细胞U251的增殖,且抑制程度与GL-PP浓度呈正相关。GL-PP能使U251细胞发生G0/G1期细胞周期阻滞,同时促进肿瘤细胞发生凋亡,并可诱导U251细胞上调凋亡相关蛋白caspase-3的表达与活性。结论GL-PP对脑胶质瘤有一定抑制作用,是体内实验中50mg/kg的GL-PP明显抑制大鼠颅内胶质瘤RG2的生长,强于100和200mg/kg治疗组的抑制效应。而体外实验中U251细胞受抑制程度与GL-PP浓度呈正相关。GL-PP能够改善颅内免疫微环境,甚至能够逆转肿瘤微环境免疫抑制状态。