目的:通过网络药理学方法获得槲皮素（QUE）治疗糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）的理论数据,然后建立GIOP细胞模型,观察QUE对该模型成骨分化能力的影响,以验证理论数据的真实性与科学性,为QUE治疗GIOP提供新的见解。方法:1.通过TCMSP、Swiss Target Prediction网站获取QUE的靶点,通过Gene Cards、OMIM数据获取GIOP的疾病靶点。2.QUE与GIOP的靶点求交集,然后将交集靶点导入STRING数据库,得到PPI网络。3.将交集靶点导入Metascape数据库,得到GO富集分析和KEGG通路分析数据结果。4.通过PDB数据和Maestro软件将QUE与PPI网络中Degree值靠前的蛋白分子进行对接,证明网络药理学的预测结果准确可靠。5.通过地塞米松（DEX）诱导MC3T3-E1细胞,采用CCK-8、Annexin V-FITC/PI法、碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色、q-PCR、Western Blot等方法来评价GIOP细胞模型是否构建成功。6.采用CCK-8、Annexin V-FITC/PI法、ALP染色、茜素红染色、q-PCR、Western Blot等方法来评价QUE对GIOP细胞模型的成骨分化的影响。为进一步探讨QUE治疗GIOP的作用机制,Western Blot检测PI3K/AKT通路和MAPK通路蛋白水平的变化。结果:1.获得QUE靶点152个及GIOP靶点1479个。2.QUE与GIOP交集靶点为83个,PPI网络其中Degree值靠前的蛋白为AKT、IL-6、TNF、VEGFA、JUN、CASP3、MAPK。3.GO富集分析得到QUE治疗GIOP主要涉及转录因子活性、内肽酶活性、细胞因子受体结合等生物学过程,KEGG通路分析得到QUE治疗GIOP主要通过癌症相关通路、PI3K/AKT通路、MAPK通路等。4.分子对接结果显示QUE与AKT、MAPK、CASP3的蛋白3D结构结合良好。5.100μM DEX诱导MC3T3-E1细胞可以成功构建GIOP细胞模型。6.CCK-8、Annexin V-FITC/PI法、ALP染色、茜素红染色、q-PCR、Western Blot等结果显示1μM QUE是最佳干预GIOP细胞模型浓度。后续实验CCK-8结果显示浓度1μM QUE可以促进GIOP细胞模型的增殖（P<0.05）;Annexin V-FITC/PI法显示1μM QUE可以抑制GIOP细胞模型的凋亡作用。7.ALP染色、茜素红染色等结果显示1μM QUE可以促进GIOP细胞模型中ALP活性与矿化结节的数量。8.q-PCR、Western Blot等结果显示1μM QUE可以促进GIOP细胞模型中成骨标志物ALP、骨形态发生蛋白2（BMP-2）、Ⅰ型胶原（COLⅠ）、Runt相关转录因子2（RUNX2）的表达,且这种作用是QUE通过促进PI3K/AKT通路磷酸化和抑制MAPK通路磷酸化来实现。结论:1.QUE治疗GIOP的理论数据具有科学性和真实性。2.QUE对GIOP细胞模型有保护作用。3.PI3K/AKT通路与MAPK通路参与了QUE对GIOP细胞模型的增殖、凋亡和分化过程。