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目的:探讨失血性休克复苏后大鼠肺脏AQP5和CC16蛋白表达变化意义及大黄附子汤的作用机理。方法:健康清洁级雄性SD大鼠,48只,随机分为3组:对照组(假手术组)、模型组(失血性休克复苏+生理盐水灌肠组),治疗组(失血性休克复苏+大黄附子汤灌肠组),每组16只,休克1h对模型组和治疗组进行干预,再分为干预后12h、24h将每8只大鼠再分为一个亚组。对照组先进行腹腔注射麻醉,然后依次在右颈总动脉,左股动脉和右股静脉进行插管操作并全身肝素化,而不进行失血性休克及复苏的处理。模型组和治疗组在对照组基础上制备失血性休克及复苏模型,以平均动脉压平稳在100mm Hg以上为复苏成功。模型组和治疗组在制模后12h、24h分别给予生理盐水、大黄附子汤2ml保留灌肠,对照组不进行任何操作。在各自时间点经腹主动脉取血,测定各组血浆内毒素含量,并通过ELISA对水通道蛋白5(AQP5)及血浆克拉拉细胞蛋白(CC16)含量进行检测。动物处死后,取左肺测湿/干重比,计算大鼠肺组织含水量,用显微镜观察并记录,采用免疫组化法测定肺组织克拉拉细胞蛋白(CC16)和水通道蛋白5(AQP5)表达。结果:1.大鼠血浆内毒素含量:与对照组比较,模型组明显较对照组高(P<0.01)。治疗组与模型组比较,治疗组血浆内毒素含量在各个时间点均明显减少(P<0.05)。2.大鼠血浆克拉拉细胞蛋白(CC16)含量:模型组高于对照组。治疗组与模型组比较,模型组血浆中CC16含量较治疗组高(P<0.05)。3.大鼠肺组织匀浆水通道蛋白(AQP5含量)(ng/g):与对照组比较,模型组大鼠AQP5含量均降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组(即大黄附子汤组)大鼠AQP5含量均升高(P<0.05)4.大鼠肺组织含水量(左肺湿/干比)检测:治疗组与模型组均高于对照组(P<0.05)。而模型组肺组织各个时间段含水量均高于治疗组(P<0.05)。5.HE染色光镜观察肺脏组织损伤:对照组肺泡结构完整,肺泡囊清晰,肺泡间隔正常。模型组肺泡间隔增宽,肺泡腔内有明显的出血渗出,中性粒细胞浸润。治疗组肺泡间隔清晰,肺泡腔内的出血渗出以及中性粒细胞浸润显著减轻,损伤评分有统计学差异(P<0.01)。6.肺组织克拉拉细胞蛋白(CC16)免疫组化及评分:在肺脏中,细胞浆呈棕黄色为阳性染色,即为大鼠肺脏克拉拉细胞蛋白(CC16)。对照组评分明显高于模型组与治疗组,治疗组评分高于模型组(P<0.05)。7.肺组织水通道蛋白5(AQP 5)免疫组化及评分:对照组评分明显高于模型组与治疗组,治疗组与模型组对比,治疗组评分升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:失血性休克时,大鼠肺脏AQP5蛋白及CC16蛋白参与急性肺损伤过程,大黄附子汤可以通过上调肺组织AQP5蛋白及CC16蛋白表达,减轻失血性休克后急性肺损伤的程度,有效防治失血性休克的进展。