相对于肿瘤快速生长而言,恶性肿瘤的转移对患者生命的威胁更为严重,然而现在对肿瘤转移的分子机制却知之甚少。涎腺腺样囊性癌肺转移是其主要致死病因之一,本文以涎腺腺样囊性癌细胞株(ACC-2)及其肺高转移细胞株(ACC-M)作为研究肿瘤转移机制的模型, 应用双向凝胶电泳和质谱技术分别对高低转移细胞株中差异表达的蛋白质进行了分离和鉴定。差异蛋白质组学分析结果显示出12 个蛋白质在高低转移细胞株中有显著的差异表达。其中,转酮醇酶, Dim1p,v-Ha-ras 癌基因同源蛋白, I 型胶原蛋白, 肿瘤坏死因子(配基)超家族成员4, 以及pirin 等可能通过不同途径参与涎腺腺样囊性癌肺转移,但确切的作用机制有待于进一步的研究。我们的研究结果可能将会为涎腺腺样囊性癌肺转移的临床预防诊断提供新的指标以及为药物治疗提供新的靶点,并可能为研究涎腺腺样囊性癌肺转移机制提供新的线索。揭示神经发育的分子机制是神经科学研究中的热点问题之一。然而,由于神经系统的复杂性和实验手段的局限,相对而言,人们对此还知之甚少。蛋白质组学则为研究神经分化机制提供了新的思路和方法。在视黄酸的诱导和细胞积聚后,小鼠胚胎性癌细胞P19细胞可以分化成神经细胞(包括神经元和神经角质细胞) 我们应用差异蛋白质组学的方法研究了视黄酸诱导的P19 细胞神经分化过 。程中蛋白质的差异表达。双向凝胶软件分析表明28 个蛋白质点有着显著的差异表达。质谱和蛋白免疫印迹分析鉴定和确证了这些蛋白质。其中,gagpolyprotein、视网膜杆cGMP 特异性3’, 5’-环磷酸二酯酶、53 kDa BRG1 结合因子A、N-myc 下游调控因子1、维生素D 结合因子1、基质细胞衍生因子受体1、磷酸甘油酸变位酶、Ran 特异性GTPase 激活蛋白以及视黄酸结合蛋白等都已显示出与神经分化的某些特性有密切的关系。一些细胞骨架蛋白,例如β-肌动蛋白、γ-肌动蛋白、肌动蛋白相关蛋白1、原肌球蛋白1、cofilin1等则都与