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目的:细粒棘球蚴病所致过敏性休克之所以具有特殊性,除了特异性抗体的类别和水平的变化外,T调节细胞、细胞因子和特异性抗体三者之间的制约、失衡也是导致此类休克的关键所在。因此本项目依据前期研究基础,从临床与免疫学研究入手,采用回顾性病例对照研究,分析细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者临床与人口学特征,提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者的临床与人口学特征的保护性因素。采用巢式病例对照研究,探讨IgE、IgG、IgG1在细粒棘球蚴病所致过敏性休克发生、发展中动态变化的特点,为提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克的有效预防措施及预测预后寻找科学依据。分析细胞因子的免疫网络调节对特异性抗体的影响,拟阐明Th1/Th2相关细胞因子在细粒棘球蚴病所致过敏性休克中的作用机制,提出细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者细胞免疫学的保护性因素。为建立细粒棘球蚴病患者所致过敏性休克的防治策略提供科学依据。对提高细粒棘球蚴病诊治的安全性,拓宽治疗适应症,改善预后、降低病死率有重要的现实意义。方法:本研究对新疆医科大学第一附属医院2008年1月～2009年8月发生在围术期的细粒棘球蚴病所致过敏性休克所有患者进行回顾性病例对照研究。收集每例患者的信息包括:人口学特征、实验室检查、影像学、临床特征及治疗与转归资料。另收集2008年1月至2010年3月的11例围术期因细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者作为休克组;同时,将手术中发生包囊破裂或囊液外溢未发生过敏性休克的病例22例与休克组按照匹配条件以1∶2匹配进行巢式病例对照研究。按照手术前(T0)、包囊破裂即刻(T1)、休克即刻(Tx)、包囊破裂后1小时(T2)、包囊破裂后第一天(T3)、包囊破裂后一周(T4)采集静脉血,用ELASA定量测定IgE、IgG、IgG1、IgE、IL-4、IL-6、IL-12、IFN-γ水平。(非正态)连续型变量(特征)采用中位数和四分位数间距进行描述,各组间比较采用秩和检验(Mann-Whitney U法)。定量资料采用均数±标准差表示,采用重复测量资料的方差分析对各组测量动态变化及组间差异进行检验。分类变量采用绝对数和百分数表示,各组间比较采用Fisher确切概率法,所得P值小于等于0.05有统计学意义。利用SPSS 15.0统计软件进行统计分析。结果:回顾性病例对照研究分析446名细粒棘球蚴病患者,其中确认10例病例为围术期由细粒棘球蚴病所致过敏性休克:1)各年龄发生率有差别(P<0.001),≤18岁年龄组细粒棘球蚴病所致过敏性休克发生率高;2)不同疾病发生率有差别(P<0.001),肺包虫休克发生率高;3)不同民族休克发生率无差别(P>0.05);4)性别资料休克发生率无差别(P>0.05);5)不同手术方式休克发生率有差别(P<0.05):单纯内囊摘除术休克发生率高。中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和嗜酸性粒细胞计数术前术后比较均有统计学意义(P<0.05);10例中有6例过敏性休克患者包虫金标四项检测均有抗体检测阳性,程度不等,但无明显倾向;有5例使用肾上腺素(5ug～1mg),6例均使用皮质激素,5例患者使用多巴胺。转归:10例休克患者均痊愈出院。IgE在包囊破裂1周较包囊破裂1小时、1天两组间差异有统计学差异;IgG在包囊破裂1周较术前、包囊破裂1天两组间差异有统计学差异;IgG1在包囊破裂1小时和1天至包囊破裂1周较术前两组间差异有统计学差异;休克组的IgE/IgG1值在术前、休克后及术后1周较对照组的IgE/IgG1值无统计学差异。休克组血清IFN-γ在囊液外溢时出现最低值,囊液外溢第7 d达到峰值,而此时IL-4也处于峰值;IL-6在囊液外溢即时开始增高,至休克1周时达高峰;IL-12在囊液外溢即时开始增高,至休克1小时达高峰,至休克1周时降至基础水平;而IgE从囊液外溢即时下降,逐渐升高,至休克一周时升至基础水平。休克组IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-6、IgE两者间均呈正相关。结论:年龄偏小、肺包虫及单纯内囊摘除的手术方式是包虫患者发生过敏性休克的危险因素。适合目前诊疗手段的预测因素有待于进一步研究。术中加强防护,积极预防包虫液破入体腔或进入血流引起过敏性休克甚至猝死的发生是避免细粒棘球蚴病严重并发症的关键。一旦确诊包虫囊肿破裂,又出现过敏反应或休克者,应在抗休克、抗过敏的同时,立即手术探查是非常重要的,除摘除内囊外还要彻底清除存在于腔中子囊、孙囊及囊液以清除过敏原。细粒棘球蚴病所致过敏性休克免疫学机制纷繁复杂,较高水平的IgE、IgG与IgG1预示该细粒棘球蚴病患者在囊液外溢后容易发生过敏性休克;IgG1可能是过敏反应的特异性抗体,其水平对细粒棘球蚴病所致过敏性休克患者的预后有参考价值;IgE/IgG1对细粒棘球蚴病所致过敏性休克的发生、发展及预后无影响。细胞因子类型不仅影响着细粒棘球蚴病所致的过敏性休克的发生、发展,更影响着疾病的转归。细粒棘球蚴病所致的过敏性休克康复期不仅存在Th2反应的增强,也存在着Th1免疫应答占优势,证实细粒棘球蚴病所致的过敏性休克治愈患者的免疫学发病机制不同于其它Ⅰ型速发型过敏性休克。细粒棘球蚴病所致的过敏性休克治愈患者Th1免疫应答占优势,IL-12抑制了IgE合成,改变了过敏性休克的抗体水平,使细粒棘球蚴病所致的过敏性休克患者向好的方向转归。