【摘 要】
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目的：探讨七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注（I/R）损伤产生保护作用的可能机制。 方法：成年雄性SD大鼠45只，体重420～450g，随机等分为5组：对照组（CON组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚
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目的：探讨七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注（I/R）损伤产生保护作用的可能机制。 方法：成年雄性SD大鼠45只，体重420～450g，随机等分为5组：对照组（CON组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚缺血再灌注组（SEVO+I/R组）、3-MA缺血再灌注组（3-MA+I/R组）与3-MA七氟醚缺血再灌注组（3-MA+SEVO+I/R组）。I/R组胸主动脉球囊阻断合并体循环低血压诱导脊髓缺血再灌注损伤，SEVO+I/R组于缺血再灌注前24h吸入1MAC七氟醚2h，3-MA+I/R组与3-MA+SEVO+I/R组分别于缺血再灌注及吸入七氟醚前15min鞘内注射20μl3-MA（5mM）。采用NSS评分及Western blot法分别测定缺血再灌注24h时大鼠神经功能和脊髓组织中Bcl2，Beclin1，LC3B等蛋白表达变化。 结果：与CON组比较，I/R组Bcl2表达下调（P＜0.05），Beclin1、LC3B表达均上调，NSS评分显示神经功能损伤重；与I/R组比较，SEVO组、3-MA组及3-MA+SEVO组Bcl2表达上调（P＜0.05），Beclin1、LC3B表达下调，NSS评分显示大鼠神经功能明显好转。 结论：七氟醚预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用，其可能机制是通过上调Bcl2抑制Beclin-1的活性进而产生抑制自噬的作用实现的。
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