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【目的】通过制作兔椎间盘软骨终板退变的动物模型,研究椎体软骨下骨和软骨终板在软骨终板退变过程中的相关性,探讨软骨终板退变的原因和发病机制。【方法】30只清洁级6-8月龄新西兰大白兔,随机分为实验组和对照组,每组15只。实验组通过切除兔胸10-腰4椎体的棘突和部分关节突关节,切断棘上、棘间韧带造成胸腰椎椎间盘软骨终板退变的模型;对照组不进行脊柱稳定性破坏。分别于术后12、16、20周对脊柱进行X线摄片并对退变的软骨终板和软骨下骨切片经HE染色病理观察,扫描电镜观察软骨终板和椎体软骨下骨超微结构的变化,以及免疫组织化学检测软骨下骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达情况,统计学分析其灰度测量结果。【结果】X线摄片示椎间盘随时间延长而逐渐退变,软骨终板钙化变薄以及软骨下骨硬化,密度增高。HE染色中软骨终板和软骨下骨随时间延长结构破坏,退变明显。扫描电镜示软骨终板随时间延长出现Ⅱ型胶原破坏,蛋白多糖丢失严重:软骨下骨骨小梁破坏和重构并存,大量骨小梁排列紊乱,骨基质中Ⅰ型胶原纤维之间出现裂隙,同时有部分出现重组排列,形成更为致密的结构。以上结果都与椎间盘退变程度正相关,且实验组较对照组退变严重。免疫组化染色MMP-1和IGF-1在实验组软骨下骨中表达较对照组多,但随观察时间延长二者染色强度均逐渐升高,实验组与对照组比较有统计学意义,各组织间比较也有统计学意义(P＜0.05)。【结论】采用破坏脊柱稳定性的手术方法成功的建立椎间盘软骨终板退变的动物模型。软骨下骨在软骨终板退变的过程中不断表达基质金属蛋白酶-1和胰岛素样生长因子-1并出现结构上的破坏和重构引起硬化,这促进软骨终板的结构和功能的破坏。说明椎体软骨下骨硬化与软骨终板退变有密切关系,软骨下骨的硬化对软骨终板退变起到促进作用。