目的：观测兔肾缺血再灌注损伤时氧化应激体系、血栓素/前列环素体系、内皮素/一氧化氮体系、肾组织超微结构的变化，探讨中药川芎嗪注射液的干预作用及机制。 方法：采用在体兔双侧肾动脉持续性阻断1h，再灌注5h的肾缺血再灌注损伤动物模型。日本大耳白兔30只，随机分成三组，每组10只：假手术对照组(shamoperation，S组)，缺血再灌注组(ischemia-reperfusion，IR组)，缺血再灌注+川芎嗪注射液组(Ligustrazine+ischemia-reperfusion，LZ组)。各组在缺血前、缺血后、再灌注1h、3h和5h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌呤氧化酶(XO)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量；血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量与比值；内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)含量。实验结束时取肾组织检测XO和SOD活力，MDA、ET-1、NO、TXB2和6-keto-PGF1α含量与比值。电镜观察肾组织超微结构的改变。 结果： 1.IR组、LZ组血浆XO活力和MDA含量均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但LZ组与IR组同时间点相比均明显降低(均P＜0.01)；SOD活力均随缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降，但在同时间点相比较，LZ组均明显高于IR组(均P＜0.01)。 2.IR组和LZ组肾组织的XO活力、MDA含量均显著高于S组，SOD活力均显著低于S组(均P＜0.01)；而LZ组与IR组相比，XO活力、MDA含量明显降低，SOD活力明显升高，差异非常显著(均P＜0.01)。 3.IR组血浆TXB2含量随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性升高，与S组各时点相比均明显升高(均P＜0.01)；LZ组血浆TXB2含量与IR组及S组同时相点比较，均明显下降(均P＜0.01)。IR组血浆6-keto-PGF1α含量随再灌注时间的延长呈明显阶梯性下降变化，显著低于S组相应时相点(均P＜0.01)；LZ组血浆6-keto-PGF1α含量在缺血和再灌注各时点变化不大，与S组相应时相点比较，均无差异显著性(均P＞0.05)，但与IR组相应时相点比较均明显升高(均P＜0.01)。IR组TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点均显著高于S组和LZ组(均P＜0.01)；LZ组TXB2/6-keto-PGF1α在缺血和再灌注各时点与S组相比均无显著差异(均P＞0.05)，但均低于IR组，差异非常显著(均P＜0.01)。 4.IR组与S组比较肾组织TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α均显著升高(均P＜0.01)，6-keto-PGF1α差异无统计学意义(P＞0.05)。LZ组与IR组比较TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α下降非常明显(均P＜0.01)，6-keto-PGF1α差异无统计学意义(P＞0.05)。LZ组与S组相比三指标均无统计学差异(均P＞0.05)。 5.IR组和LZ组血浆ET-1含量均随缺血和再灌注时间的延长呈阶梯性逐渐升高(均P＜0.01)，而LZ组缺血和再灌注各时点均显著低于IR组(均P＜0.01)。IR组缺血和再灌注各时点血浆NO含量均明显低于S组(均P＜0.01)，LZ组缺血和再灌注各时点均显著高于IR组(均P＜0.01)。 6.与S组相比，IR组肾组织ET-1含量明显升高，NO含量显著降低(均P＜0.01)；LZ组ET-1含量差异无统计学意义(P＞0.05)，而NO含量明显降低(P＜0.05)。与IR组相比，LZ组肾组织ET-1含量显著降低，NO含量明显升高(均P＜0.01)。 7.肾组织电镜下超微结构显示：S组超微结构正常。IR组主要异常改变有①肾小球毛细血管腔狭窄，中性粒细胞附壁，大部分内皮细胞核固缩、浓染、染色体边集，细胞质内空泡形成，线粒体空泡变性；②多数脏层上皮细胞轻度核固缩，个别线粒体空泡变性，足突相互粘连，可见局灶性融合现象和微绒毛化现象；③近曲小管上皮细胞核固缩，胞质内出现较多空泡，溶酶体和致密颗粒沉积增多，线粒体数量减少，部分线粒体嵴断裂、空泡化，腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象。LZ组大部分标本上述部位存在不同程度损伤性改变，但比IR组均明显减轻，其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著。 结论： 1.川芎嗪可通过降低氧自由基水平，减轻氧化应激，对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。 2.川芎嗪能抑制血小板释放TXA2，调控TXA2/PGI2的平衡，遏制无复流现象，对肾缺血再灌注损伤具有防治作用。 3.川芎嗪使血管内皮细胞ET-1分泌减少，NO分泌增加，而减轻肾缺血再灌注损伤。 4.川芎嗪能减轻肾缺血再灌注损伤导致的肾小球内皮细胞、脏层上皮细胞和近曲小管上皮细胞超微结构的损害。