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目的通过上调半乳凝集素-9（Galectin-9）在大鼠肝脏移植急性排斥反应模型中的表达，探寻其在诱导大鼠肝脏移植免疫耐受中的可能作用机制。方法（1）运用改良Kamada“二袖套法”建立Lewis大鼠到BN大鼠的原位肝脏移植（OrthotopicLiverTransplantationOLT）急性排斥动物反应模型。（2）受体随机分为3组，分别为转染组（n=10）、空白质粒对照组（n=10）以及生理盐水对照组（n=10），转染组于冷缺血期使用无损伤血管夹夹闭供肝肝上下腔静脉、肝下下腔静脉以及门静脉，经由门静脉注入2ml滴度为1×109IU/ml的Galectin-9的腺病毒载体，保存60分钟；空白质粒对照组同样于移植肝脏冷缺血期夹闭三根主要血管，经门静脉灌注2ml滴度为1×109IU/ml空载体，保存60分钟；对照组采用上述同样的方法灌注0.9%生理盐水2ml。（3）术后第7天，三组分别处死5只大鼠，抽取下腔静脉血5ml，并切取肝脏中叶组织备检，余大鼠观察移植术后生存率。（4）肝脏标本经HE染色后在光学显微镜下观察肝脏组织病理学改变，Banff分级评定排斥程度；全自动生化分析仪检测各组总胆红素（TotalBilirubin，TBIL）、谷丙转氨酶（Alanineaminotransferase,ALT）以及谷草转氨酶（AspartateAminotransferase，AST）的含量；实时荧光定量聚合酶链式反应法检测肝脏组织中半乳凝集素-9、T-bet以及RORγt基因表达水平；蛋白免疫印迹法测量肝组织中干扰素γ（IFN-γ）和白介素-17(IL-17)的蛋白表达水平；酶联免疫吸附法检测血清IFN-γ及IL-17的含量。结果（1）建立稳定Lewis-BN大鼠肝移植急性排斥模型。（2）术后七天转染组尚有4只大鼠存活，生存率80%，而空白质粒组及对照组均只有1只大鼠存活，生存率20%。转染组大鼠生存率明显改善（P＜0.05）（3）根据Banff评分，转染组肝组织评分为Ⅰ~Ⅱ级，其余两组为Ⅲ级。（4）转染组、空白质粒组、对照组血清TBIL含量分别为：21.35±0.47μmol/L、89.46±17.42μmol/L、92.35±15.45μmol/L；ALT含量分别为：216.47±13.62U/L、912.56±44.21U/L、957.71±32.58U/L;AST含量分别为：136.68±21.32U/L、687.93±64.18U/L、697.37±53.42U/L；转染组TBIL、ALT以及AST含量明显低于其余两组（P＜0.05）（5）Real-TimePCR结果提示转染组、空白质粒组及对照组Galectin-9mRNA水平依次为1.14±0.05，0.46±0.03，0.49±0.07，转染组Galectin-9mRNA水平较其余两组明显增加(P<0.05)。转染组、空白质粒组及对照组T-bet及RORγtmRNA水平分别为0.27±0.07，1.26±0.12，1.31±0.08和0.57±0.13，1.57±0.09，1.58±0.07，转染组T-bet及RORγtmRNA表达水平明显低于其余2组(P<0.05)；（6）转染组、空白质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为0.39±0.06、1.28±0.11、1.47±0.05和0.64±0.07、1.52±0.05、1.67±0.04，转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平降低显著(P<0.05)。（7）Elisa结果表明转染组、空白质粒组及对照组IFN-γ及IL-17分别为24.59±9.72、121.32±12.77、134.54±16.35和18.25±7.16、87.53±9.28、91.62±7.36。转染组IFN-γ及IL-17水平下降显著(P<0.05)。结论上调Galectin-9在体内的表达，可明显改善移植肝脏组织病理改变，并通过清除效应Th1以及Th17细胞及其相关细胞因子的分泌，促使免疫平衡向Th2/Treg偏移，有助于诱导免疫耐受。