肺癌是常见的恶性肿瘤之一,由于高发病率和高死亡率,导致肺癌的恶性程度在世界范围的肿瘤性疾病中居于首位。EMT（epithelial–mesenchymal transition）被认为在肿瘤的发生和转移中发挥重要作用。大量的研究表明发生EMT的肿瘤细胞能够获得迁移和侵袭的能力,通过生物体循环系统发生远端转移,形成转移灶。EMT的调控包括很多方面,例如转录水平以及翻译水平的调控、micro RNA的调控、选择性剪接以及蛋白质稳定性的调控等,但是Lnc RNAs对EMT的调控作用研究还不完善。长链非编码RNAs（long non-coding RNAs,lnc RNAs）是一类不具有蛋白质编码能力且转录本长度超过200nt的非编码RNA。与编码蛋白的RNA分子相似,Lnc RNAs通常由RNA聚合酶Ⅱ转录。近年来,越来越多的证据显示lnc RNAs作为一类调节基因在肿瘤的增殖、迁移和侵袭等发生发展过程中发挥着重要的作用。同样lnc RNAs在肺癌中的调节作用不言而喻,但是,到目前为止,我们对肺癌EMT过程中的lnc RNAs的表达情况和潜在功能还知之甚少。在本研究中,我们通过对前期TGF-β诱导的肺癌A549 EMT模型的芯片结果进行分析,按照上调倍数、序列长度、基因组上的位置等条件对芯片中上调的Lnc RNAs进行筛选。利用TGF-β诱导A549细胞EMT模型,通过建立的EMT模型对筛选出来的5条基因进行RT-PCR验证,由于TBUR3在EMT过程中上调比较明显而且变化趋势稳定,最终选其作为研究对象。我们通过CPC数据库计算发现TBUR3不具有编码能力。通过RACE实验发现TBUR3的3’端序列与数据库注释相一致,5’端序列与数据库相比多出316bp,3’RACE结果与5’RACE结果比对后确定TBUR3的全长为824bp。核质分提实验发现TBUR3在细胞质和细胞核中分布较一致。我们分别在Anip973、H157和A549细胞系中构建了TBUR3稳转低表达和高表达细胞系,通过克隆形成、MTT、划痕、Transwell等实验对TBUR3的生物学功能进行研究发现,低表达TBUR3可以明显抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;相反,高表达TBUR3可以增强肺癌细胞的迁移和侵袭能力。初步的机制探究发现,低表达TBUR3能够明显降低NGF的表达量,这就提示TBUR3可能通过调控NGF的表达从而发挥其生物学功能。