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目的：研究Rac1/NADPH-NFκB通路及其涉及的关键信号因子在鼻咽癌放射增敏中的作用，探讨蒽醌化合物GXHSWAQ-1致鼻咽癌放射增敏的关键靶点及作用机制。方法：(1)利用生物信息学对蒽醌化合物GXHSWAQ-1放射增敏前后的线粒体差异蛋白进行GO分析、网络节点图及其涉及的信号通路进行分析，筛选出候选蛋白。（2）采用分子对接技术对候选蛋白与蒽醌化合物GXHSWAQ-1的结合能力和结合模式进行预测。（3）MTT法、免疫荧光法以及NBT法确定靶向Rac1激活剂EGF及PMA的作用浓度和作用时间。（4）鼻咽癌CNE-1细胞分为6个组：空白control组、2Gy照射组、EGF组、PMA组、EGF+2Gy组、PMA+2Gy组，各组细胞经不同处理后，应用In cell western blot法检测细胞Rac1的表达情况；免疫荧光测定Rac1在细胞的定位；NBT法测定各组细胞中NADPH氧化酶的活性；DCFH-DA荧光探针测量细胞中的活性氧（ROS）浓度；CCK-8测定各组细胞的存活分数（SF2）；流式细胞术测定细胞的凋亡率；Western blot测定p67phox，NFκB-p105/p50的表达情况。结果：（1）蒽醌化合物GXHSWAQ-1对鼻咽癌细胞放射增敏的差异线粒体蛋白共有186个，经生物信息学分析筛出候选蛋白CDC42、Rac1、EGFR以及PPP1CC。（2）分子对接显示Rac1以及EGFR与蒽醌化合物GXHSWAQ-1的亲和力较高。（3）PMA小于1μmol·L-1、EGF浓度小于1.0U·ml-1时，作用时间30min内，对CNE-1细胞均无毒性。且0.5U·ml-1EGF以及100nmol·L-1的PMA作用10min及30min都能使Rac1转位至细胞膜。100nmol L-1的PMA，0.5U ml-1的EGF作用时间30min时NADPH氧化酶活性最高。（4）与control鼻咽癌CNE-1细胞和2Gy照射细胞比较，EGF或PMA处理后再经2Gy照射的CNE-1细胞中Rac1表达增加；p67phox及NFκB-p50表达增加,NFκB-p105表达降低。Rac1在细胞膜聚集明显；NADPH氧化酶活性增加；活性氧浓度升高；存活分数降低；凋亡率升高，上述各项检查指标均有统计学差异。结论：Rac1蛋白可能是蒽醌化合物GXHSWAQ-1增加鼻咽癌细胞辐射敏感性的关键靶点蛋白。激活Rac1/NADPH-NFκB通路并联合照射，可增加鼻咽癌细胞对射线的敏感性，Rac1/NADPH-NFκB通路可能是鼻咽癌细胞放射增敏的信号传导通路。