实验性大鼠脑出血后神经细胞凋亡与NF-κB的动态表达

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目的:脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一种常见病、多发病,其病死率和致残率较高。但由于其病理机制不清,而缺乏有效治疗。最近研究表明,细胞凋亡机制参与了出血后脑组织的损伤。凋亡是正常生理过程中或病理条件下细胞的一种主动死亡方式,又称细胞程序性死亡(programmed cell death, PCD)。凋亡的细胞有其特征性表现,包括DNA 裂解为180-200bp 的片段、染色质浓缩、细胞皱缩、最后形成由细胞膜包裹的凋亡小体。细胞凋亡是一种可由基因控制的细胞自我消亡过程。有报道出血后细胞凋亡与血肿引起的炎症反应、血肿成份的毒性作用、凝血酶的释放、炎性因子的参与、钙超载、兴奋性氨基酸的毒性作用、补体的参与等因素存在相关性,但具体机制不详。NF-κB (nuclear factor-κappa B)是一种多向性转录调节蛋白,通过对炎性因子如TNF-α、IL-2、3、6 和IL-8、转移生长因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、iNOS、环氧化酶-2 等的转录调控,而在脑血管病的炎症反应中起着中心环节的作用。本文通过观察大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡规律、炎性细胞浸润及NF-κB 的表达特点,从而探讨NF-κB 的表达与大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡的相关性。方法:应用健康成年雄性Sprague-Dawley 大鼠48 只,随机分为6 组,参照Hua、Lee 等方法,采用脑立体定向技术,
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