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目的1、比较两种常用慢性内脏痛模型,探讨慢性内脏高敏感的评价机制。2、观察模型组应激后内脏敏感性的改变,探讨其可能的机制。方法1、清洁级雄性新生SD大鼠3窝随机分为新生期结肠刺激(colon irritation,CI)组、新生期母婴分离(maternal separation,MS)组和对照组。CI组大鼠在出生后第8-15d内,每天接受一次结肠扩张刺激;MS组大鼠于出生后第2~21 d,每天上午与母鼠分开3 h;对照组大鼠出生后不给予任何处理。大鼠成年后(出生后8周),每组8只,通过腹壁撤退反射评分、痛阈、腹外斜肌放电幅值进行肠道敏感性评估。2、雄性新生SD大鼠4窝按析因设计分成4组:A组为新生期结肠刺激并在成年后接受避水应激;B组为新生期接受结肠刺激,但成年后未接受应激;C组为新生期无结肠刺激,成年后接受应激;D组为新生期无结肠刺激,成年后未接受应激。大鼠8周后,通过腹部撤退反射评分、痛阈和腹外斜肌放电幅值测量进行肠道敏感性评估。3、应用免疫组织化学方法对各组大鼠L6-S2脊髓节段染色,通过计算机图像分析系统对脊髓P物质灰度积分值进行半定量分析。结果1、①腹壁撤退反射评分:CI组大鼠在CRD压力为20～60 mmHg时均显著高于对照组;MS组在大鼠CRD压力为20～80 mmHg时均显著高于对照组;CI组和MS组在各CRD压力下的差别均无统计学意义。②痛阈: CI组(20.42±4.25)mmHg , MS组(17.71±2.66)mmHg ,均显著低于对照组(36.25±6.22)mmHg,CI组和MS组差别无统计学意义。③EMG幅值:CI组在CRD压力为20～40 mmHg时均显著高于对照组;MS组在CRD压力为20～60 mmHg时均显著高于对照组;CI组和MS组在各水平CRD压力下差别无统计学意义。④CI组大鼠降结肠未见明显病理组织损伤。2、①腹壁撤退反射评分:A组大鼠在CRD压力为20～60mmHg时均显著高于B组, C组大鼠在CRD各压力水平与D组无显著性差异。②痛阈:A组大鼠(12.50±3.56)mmHg显著低于B组大鼠(20.42±4.25)mmHg。C组大鼠(32.71±3.56)mmHg与D组大鼠(36.25±6.22)mmHg无显著性差异。③EMG幅值:在CRD压力为20～40mmHg时,A组大鼠较B组大鼠有显著性的增高。而C组大鼠和D组大鼠在各CRD压力下比较均无显著性差异。3、脊髓背角SP表达灰度积分值:A组(106.61±4.07)较B组(124.99±4.41)差异有显著性,C组(161.16±6.97)与D组(167.77±6.19)比较差异无显著性,B组较D组亦有显著性差异。结论1、新生期结直肠扩张和母婴分离均可造成大鼠成年后痛阈下降,痛反应增强,且局部没有明显的组织病理学改变,均可作为慢性内脏高敏感的研究模型。2、应激可造成慢性内脏高敏感大鼠的内脏敏感性显著增强。3、脊髓背角P物质可能与应激后模型大鼠内脏敏感性增强有关。