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系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）是自身免疫介导的、以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病。狼疮肾炎（Lupus Nephritis，LN）是SLE最严重的并发症之一，也是SLE患者最主要的死因之一，早期诊断和规范的治疗是提高LN预后的关键所在，但由于缺少对SLE及LN的发病机制的深入了解，所以目前对SLE以及LN的治疗仍为控制病情进展，因此对SLE以及LN具体的致病机制的探讨迫在眉睫。已有研究证实辅助性T细胞17（Th17cell）通过分泌白介素-17（IL-17）等细胞因子在SLE及LN的发生发展中发挥非常重要的作用，而Th17细胞的增殖与分化受到白介素-23（IL-23）的严格调控。IL-23是一种异二聚体组成的细胞因子，多种组织和细胞均可分泌IL-23, SLE患者体内的单核巨噬细胞可分泌大量的IL-23，IL-23通过与Th17细胞表面的受体结合促进IL-17的大量分泌，从而使SLE进行性加重。本研究应用RT-PCR等技术检测了158例SLE患者和60例健康对照组外周血IL-23和IL-17mRNA的水平，并分析了外周血IL-23mRNA和IL-17mRNA/IL-23mRNA比值的变化与SLE发生发展的关系；进一步明确SLE患者外周血IL-23mRNA和IL-23与LN的发病及严重程度有关系。结果显示，与健康对照组相比，SLE患者的外周血IL-23mRNA表达水平以及IL-17mRNA/IL-23mRNA的比值均明显上升，差异有统计学意义（P＜0.001）；而且SLE患者的外周血IL-23mRNA表达水平上升与性别、SLE疾病活动度无关；与健康对照组相比，LN患者的外周血IL-23mRNA和蛋白表达水平上调更加明显，并且差异有统计学意义，（P＜0.001）。对LN患者IL-23mRNA的表达水平与RenalSLEDAI评分做了相关性分析，二者呈明显正相关（r=0.9210，P<0.0001）。与健康对照组及非LN组比较，LN组外周血IL-23的表达水平明显升高，差异有统计学意义（P＜0.001）。本研究的创新之处在于：第一，本研究首次从分子水平阐明IL-23mRNA表达水平以及IL-17mRNA/IL-23mRNA的比值与SLE的发病密切相关，为SLE发病机理的研究提供新的证据；第二，本研究从分子水平阐明IL-23mRNA水平与SLE的发病有关，与SLE的疾病活动性没有直接关系；第三，本研究首次证实，外周血IL-23mRNA水平与LN的关系更为密切，为LN治疗提供新的靶点。总之，本研究为SLE发病机制的研究提供新的证据，为LN的治疗提供新的靶点。