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目的:观察红参芪茅合剂对阿霉素致慢性心衰大鼠一般情况的影响;测量用药后大鼠心脏超声相关指标以进一步明确该方对心衰大鼠心功能的影响;运用PCR技术探究该方对阿霉素致心衰大鼠心肌肌球蛋白重链基因转录的影响,探讨红参芪茅合剂改善心功能,抑制心室重塑的机制。方法:造模前用SPSS1 9.0随机分出空白对照组,剩余大鼠采用腹腔注射阿霉素法复制心衰大鼠模型;造模完成观察大鼠一般情况1周后,行心脏M型超声检测,EF值≤55%提示造模成功,将造模成功大鼠随机分为3组:卡托普利组、红参芪茅组、模型组。前两组分别以临床成人拟用剂量按照体表面积换算成大鼠的等效剂量灌胃6周,空白组与模型组同期以饮用水灌胃。给药6周后行心脏M型超声检测各组大鼠左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF),荧光定量PCR法检测大鼠心肌α-MHC与β-MHC基因的相对转录量。统计并分析各项指标得出结论。结果:治疗后,红参芪茅合剂组和卡托普利组大鼠一般情况较模型组均有改善。与模型组相比,红参芪茅合剂组和卡托普利组大鼠LVEDD与LVESD均降低(P<0.05),LVFS、LVEF均有提高(P<0.05),但卡托普利组与红参芪茅组二组比较无统计学差异(P>0.05)。红参芪茅合剂组和卡托普利组大鼠心肌细胞α-MHC转录量均上调(vs模型组P<0.05),且红参芪茅组上调更为明显(vs卡托普利组P<0.05);红参芪茅合剂组和卡托普利组大鼠心肌细胞β-MHC转录量均下调(vs模型组P<0.05),且红参芪茅合组下调更多(vs卡托普利组P<0.05)。结论:红参芪茅合剂可有效降低ADR致慢性心衰大鼠的左室舒张末内径与左室收缩末内径,提高左室短轴缩短率与射血分数,改善心脏结构与功能,其效果与卡托普利相似;红参芪茅合剂可使ADR致慢性心衰大鼠心肌α-MHC基因转录量上调,β-MHC基因转录量下调,抑制了心衰时心肌收缩蛋白重链表型由α-MHC向β-MHC转变的进程,起到改善心功能,抑制心室重塑的作用,其效果比卡托普利更佳。