【摘 要】
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研究背景:PAX5的功能缺失在PAX5突变肿瘤中起重要作用,并且PAX5单倍体缺失促进肿瘤发生与免疫逃逸有关。PAX5基因突变导致肿瘤免疫逃逸的具体机制现尚不明确。研究目的:利用生物信息学分析及建立PAX5单倍体突变的细胞及动物模型来研究PAX5突变导致肿瘤免疫逃逸的潜在机制。研究方法:我们首先运用CIBERSORT算法（通过估算细胞亚群的RNA转录本的相对表达量来鉴定细胞类型）,基于PAX5突变
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研究背景:PAX5的功能缺失在PAX5突变肿瘤中起重要作用,并且PAX5单倍体缺失促进肿瘤发生与免疫逃逸有关。PAX5基因突变导致肿瘤免疫逃逸的具体机制现尚不明确。研究目的:利用生物信息学分析及建立PAX5单倍体突变的细胞及动物模型来研究PAX5突变导致肿瘤免疫逃逸的潜在机制。研究方法:我们首先运用CIBERSORT算法（通过估算细胞亚群的RNA转录本的相对表达量来鉴定细胞类型）,基于PAX5突变的B-急性淋巴细胞白血病（B-ALL）的基因表达谱（GEPs）数据,对其中的22种免疫细胞类型的比例和免疫抑制相关分子的表达情况进行了分析。随后,我们通过构建PAX5单倍体突变的A20细胞系、建立同种异体移植的A20肿瘤模型,评估了PAX5单倍体突变对肿瘤微环境（TME）中免疫抑制相关分子的影响。研究结果:PAX5基因突变的B-ALL患者与无PAX5基因突变的B-ALL患者相比,除滤泡辅助性T细胞（Tfh）外,其骨髓中T细胞的百分比无统计学差异。但PAX5突变的B-ALL骨髓中存在多种上调的免疫抑制相关分子。通过不同的方法,我们发现与PAX5野生型对照组相比,PAX5单倍体突变组的TME中CD8+T细胞的TIM3、NR4A1和BATF等免疫抑制相关分子显著高表达,而IFN-g明显低表达。研究结论:PAX5单倍体突变诱导TME中TIM3、NR4A1和BATF高表达,并与CD8+T细胞功能障碍或耗竭有关。
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