癌基因MYC功能发生失调后编码的蛋白质Myc能影响肿瘤细胞代谢的多个方面，而肿瘤细胞代谢过程中的一些中间产物对维持肿瘤细胞的生长和增殖是非常重要的。因此，抑制Myc功能有可能成为一种用于抗肿瘤治疗的治疗选择策略。但是，从药理学角度上直接靶向Myc的方案仍然难以实现。　　根据我们所开展的体内和体外研究，结果均表明3-溴丙酮酸，一种最初认为能够用于抑制糖酵解的药物，能够诱导癌基因MYC过表达的人类肿瘤细胞发生大量的细胞死亡，而在那些MYC表达水平很低的肿瘤细胞中却没有出现这种显著的效果。更重要的是，通过药理学方式阻断谷氨酰胺代谢途径后能够协同3-溴丙酮酸靶向MYC引起肿瘤代谢的改变，造成肿瘤细胞的合成致死。此外，我们还发现了Myc选择性激活单羧酸转运体的新机制。3-溴丙酮酸的转运是由质子耦合的单羧酸转运体1和2（即MCT1和MCT2）介导，在肿瘤细胞中Myc能够选择性激活MCT1和MCT2，调控机制主要有两点，一是Myc通过与基因MCT1和MCT2的特异性识别位点直接结合促进MCT1和MCT2的转录；二是Myc在转录水平上抑制miR29a和miR29c从而间接增强miR29a和miR29c的靶蛋白MCT1的表达。值得注意的是，与MYC没有过表达的肿瘤患者相比，MYCN扩增的神经母细胞瘤患者和C-MYC过表达的淋巴瘤患者中MCT1和MCT2基因的表达水平均呈现显著上升（P＜0.001），且MCT1和MCT2基因的表达水平上升与患者的预后差、生存短呈现一定的相关性（P=4.5e-33,P=8.5e-4）。我们的研究结果揭示了代谢抑制剂3-溴丙酮酸作用于Myc过表达肿瘤细胞的重要机制，为3-溴丙酮酸能够作为一种潜在的用于治疗Myc过表达的一类肿瘤的治疗策略提供依据。