果蝇脑肿瘤蛋白Brat(由脑肿瘤基因brain tumor,即brat编码)在成神经细胞不对称分裂过程中作为细胞命运决定因子起作用。在成神经细胞不对称分裂过程中，Brat定位于成神经细胞的基底部并被分到神经母细胞中，Brat能够促进神经母细胞的分化。Brat的缺失导致成神经细胞的过度增殖，最终导致脑肿瘤的出现。许多调控细胞不对称分裂的蛋白，如Par3、Par6、aPKC及Dlg(Disc Large)等都参与了神经突触的发育与功能。但是Brat是否参与调控突触的结构与功能仍然是个未知数。本研究发现Brat调控果蝇神经肌肉接头(neuromuscularjunction，NMJ)的结构与功能。在brat突变体中，NMJ突触扣结聚集、分支不明显，与野生型相比，突触扣结数量增多，个体变小，而且，brat突变体NMJ中环状微管结构增加。环状微管结构增加与突触扣结的分裂增加正相关。上述结果提示在正常发育过程中Brat调控突触扣结的分裂和生长。此外，brat突变导致NMJ传递效率降低，表明Brat还调控神经递质的传递。　　 脆性X智力低下蛋白FMRP由脆性X智力低下基因FMR1编码，FMRP的缺失导致脆性X综合症的产生。FMRP调控突触的结构与功能，但是其机制不是很清楚。通过遗传学筛选，我们发现并鉴定出brat在眼睛与dfmr1(FMR1的果蝇同源基因)相互作用。进一步的研究表明Brat与dFMRP在遗传和生化上都有相互作用，而且，brat和dfmr1共同抑制futsch的表型。futsch为微管结合蛋白基因MAP1B在果蝇中的同源基因，其蛋白表达受dFMRP的调控。根据以上研究结果我们推测Brat与dFMRP相互作用共同调控突触微管的稳定性，进而调控突触扣结的分裂和生长。