MiR-101对卵巢癌细胞生物学活性的体外调节作用

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目的:研究microRNA-101(miR-101)过表达对卵巢癌细胞增殖、迁移、耐药性的影响。  方法:用携带pre-miR-101序列的慢病毒(Lenti-101)稳定感染卵巢癌细胞A2780、SKOV3;qRT-PCR法检测感染后miR-101表达是否升高;Brdu、Transwell法分别检测卵巢癌细胞增殖、迁移能力的变化;MTT法检测顺铂耐药细胞A2780/DDP、SKOV3/DDP转染Lenti-101后耐药性的变化。  结果:A2780、SKOV3细胞感染Lenti-101后miR-101表达水平分别增长了7.88倍和5.90倍,差异有统计学意义(P<0.001);与空病毒载体(Vector)相比,Lenti-101感染后A2780和SKOV3细胞增殖能力降低了40%(P<0.001),迁移能力降低了31%(P<0.001);miR-101在卵巢癌顺铂耐药株中低表达,外源性高表达miR-101能显著降低细胞对顺铂的耐药性,使A2780/DDP的IC50从47.20μmol/L降低到15.7μmol/L(P<0.001),SKOV3/DDP的IC50从54.79μmol/L降低到22.02μmol/L(P<0.001)。  结论:miR-101能降低卵巢癌细胞的增殖迁移能力及耐药性,在卵巢癌中发挥类似抑癌基因的作用。
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