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目的 探讨小续命汤对大鼠前脑缺血后海马CA1区神经元的保护作用及其机制。方法 用Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型。实验动物随机分为11组，分别是：(1)正常组、(2)缺血3天组、(3)缺血7天组、(4)生理盐水缺血3天组、(5)生理盐水缺血7天组、(6)低剂量缺血3天组、(7)低剂量缺血7天组、(8)中剂量缺血3天组、(9)中剂量缺血7天组、(10)高剂量缺血3天组、(11)高剂量缺血7天组，每组n=6只。分别于缺血后3天、7天处死，制作石蜡切片，进行cresyl violet染色，光镜下观察CA1区组织病理学变化，并用显微测微尺测量CA1区存活的锥体细胞密度(锥体细胞的个数／毫米)；取正常组、生理盐水组、高剂量组分别于缺血后24h、48h处死，冰冻切片，TUNEL染色和免疫组化。结果 (1)cresyl violet染色：低剂量组对缺血／再灌流海马CA1区神经元无明显的保护作用(p＞0.05)；中剂量、高剂量组有明显的保护作用；且呈剂量依赖性(缺血3天各组，相关系数r=0.877；缺血7天各组，r=0.836，p均＜0.001)。(2)TUNEL染色：光镜下，缺血／再灌流24h后，正常组、生理盐水组CA1区未见TUNEL染色阳性锥体细胞。缺血／再灌流48h后，生理盐水组CA1区大部分锥体神经元TUNEL染色阳性；给药组缺血／再灌流24h、48h后CA1区均未见阳性锥体细胞。(3)免疫组织化学染色，结果显示：不加一抗的各组均无阳性染色。正常组，海马CA1、CA3、DG各区未见Caspase-3阳性锥体细胞以及Bcl-2的表达，但均可见Bax的轻度表达。缺血／再灌流24h后，生理盐水组CA1区有少部分Caspase-3阳性锥体细胞，CA3、DG区无Caspase-3阳性锥体细胞：给药组各区无Caspase-3阳性锥体细胞；生理盐水组、给药组，海马CA1、CA3、DG各区均可见Bax、Bcl-2的表达，但无明显差异(P＞0.05)。缺血／再灌流48h后，生理盐水组CA1区Caspase-3的激活在数量、程度上均明显高于缺血／再灌流24h后；给药组CA1区Caspase-3的激活明显受到抑制（y1｛理枯水组比卜＝（）．（）（）l）；生理始水织CAI区BC卜2表达下调（－‘j同组CA：｛、D（扭、、给药组各K比，I‘＜（）．（）5）：给药组“ l区h l－2的表达明显高十牛理盐水组，但组内各区IlclZ的表达尤差别；给药组Bax的表达‘亏牛理盐水组无差异。结论1）．小续命汤对前脑缺血模型海马m门汀神经元具有明显的保护作用，显著降低大鼠前脑缺血／再灌流后海马迟发性神经儿死亡，抑制细胞凋广可能是其机制之一。2）．小续命汤可能通过抑制caspase－＊的激活、上调BclZ的表达，从而抑制海马CAI区的神经细胞凋l‘：。3X祛风法在脑卒中急性期的治疗冉。可能具有重要价值。