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背景：E-cadherin基因所编码的钙粘蛋白，在上皮细胞之间起着介导同质性黏附及维持组织结构完整性的作用，是一种重要的抑癌基因，它可以抑制肿瘤细胞增殖以及肿瘤细胞脱落后发生侵袭、转移。E-Cad基因的失活致使蛋白表达下调从而促使肿瘤发生发展，而胃癌的侵袭转移则是术后复发和导致患者死亡的重要原因。目前研究发现除基因突变、杂合性缺失等机制外，E-Cad基因启动子（即5’端）CpG岛甲基化也是致该基因失活的重要机制。但不同于前两种机制的是，基因启动子甲基化不涉及DNA序列自身改变，这种改变具有可逆性，通过消除该基因启动子区域甲基化状态，使被封闭的E-cadherin基因重新获得表达，可抑制肿瘤侵袭、转移生长，达到治疗肿瘤的目的，因此其可能成为研究肿瘤治疗的新靶点。目的：本实验通过5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对胃癌细胞MKN-45E-cadhrin基因进行去甲基化处理，观察E-cardherin基因启动子甲基化状态是否逆转和重新表达，以及了解去甲基化后胃癌细胞的增殖以及侵袭转移能力的变化；为今后可能出现的肿瘤去甲基化治疗提供一定的基础研究。方法：1、购买胃癌MKN-45细胞株细胞，复苏、冻存、换液以及消化传代培养，收集细胞备用。2、予以实验分组，实验分为A、B、C三组，A：5-Aza-CdR处理组，B：DMSO+培养基处理组，C：空白对照组，处理培养72小时后收集各组细胞备用。3、采用半定量RT-PCR检测各组细胞E-cadherin基因mRNA表达水平。4、采用Transwell侵袭实验检测MKN-45低分化胃癌细胞经去5-Aza-CdR处理与否的侵袭能力的变化。5、原位末端标记法（TUNEL）检测各组细胞凋亡的情况。6、采用甲基化特异性PCR（MSP）检测各组细胞E-cad基因5’-CpG岛甲基化水平。结果：1、MKN-45低分化胃癌细胞经不同浓度5-Aza-CdR处理后，与对照组相比较，细胞生长速度呈现不同程度减缓，细胞生长明显受抑。2、半定量RT-PCR检测发现胃癌细胞系MKN-45中E-cadherin基因经5-Aza-CdR去甲基化处理后，其mRNA恢复表达甚至表达上调。3、甲基化PCR（MSP）检测发现胃癌细胞系MKN-45中E-cadherin基因部分甲基化。5-Aza-dC能够诱导启动子处于甲基化状态的E-cad基因去甲基化。4、Transwell小室侵袭实验检测发现胃癌细胞系MKN-45经5-Aza-CdR干预处理后其侵袭能力下降，穿膜细胞数较对照组减少。5、TUNEL法检测胃癌细胞系MKN-45经5-Aza-CdR干预处理后其凋亡细胞数增多，凋亡指数较对照组升高。结论：1、胃癌细胞系MKN-45中E-cad基因表达水平与DNA甲基化状况相关。胃癌细胞系中E-cad基因启动子区域出现异常甲基化，可能是导致其基因失活的主要原因。2、5-Aza-CdR能够诱导低分化胃癌细胞株MKN-45中E-cadherin基因去甲基化并且表达增强。3、5-Aza-CdR对胃癌细胞株MKN-45的干预处理后，使细胞增殖侵袭能力下降，细胞凋亡数目增加。4、去甲基化治疗可逆转基因启动子的甲基化状态，为今后的临床肿瘤治疗提供新的指导思路，值得进一步研究。