论文部分内容阅读
在植物与病原菌的相互作用过程中,植物能感受病原菌的入侵并激活多种防卫反应,同时病原菌为了从寄主获得养分和寄生,通过多种机制来抑制植物的防卫反应。我们以拟南芥与假单胞杆菌的互作作为模式系统,对细菌的致病机理和植物的抗性机制展开了深入的研究。假单胞杆菌三型分泌系统是分泌效应蛋白的机器,也是毒性假单胞杆菌最重要的致病武器,但是目前对这些效应蛋白的生化功能和它们在宿主体内的直接作用位点我们知之甚少。我们选择了拟南芥毒性病原菌Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000的一个效应蛋白HopAI1,来研究其抑制宿主防卫反应的作用机理。我们的研究表明HopAI1在体内与体外实验中都能与拟南芥MPK3和MPK6相互作用。这说明MPK3和MPK6是HopAI1在宿主体内的直接毒性靶位点。HopAI1去磷酸化MPK3和MPK6,从而抑制细菌鞭毛蛋白诱导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK, Mitogen-activated protein kinase)激酶活性和植物免疫反应。进一步分析表明,HopAI1通过独特的磷酸化苏氨酸裂解酶活性去磷酸化MPK3和MPK6,这也揭示了细菌抑制宿主防卫反应的一个新的作用机制。同时,我们的实验表明MAPK处于AtrbohD上游,植物在感受鞭毛蛋白后首先激活MAPK激酶活性,然后再通过MAPK分别激活下游依赖于AtrbohD的活性氧爆发以及防卫基因的表达两种独立的防卫反应。植物对病原菌的抗性通常由多层次的防卫反应组成,而各种防卫反应对抗性的贡献以及彼此之间的联系是一个尚未了解清楚的问题。病原相关分子特征激活的免疫反应和效应蛋白激活的免疫反应是植物抗性最主要的组成部分。通过对几种不同类型的假单胞杆菌与拟南芥相互作用的研究,我们发现一部分非寄主作用中,病原相关分子特征激活的免疫反应和效应蛋白激活的免疫反应共同发挥作用。我们还发现效应蛋白激活的免疫反应是亲和作用中的基础抗性的主要来源。