目的：明确高血糖对大鼠脑缺血卒中后癫痫发作情况，以及对脑缺血卒中后癫痫大鼠脑组织损伤的影响；探讨mTOR信号通路与高血糖增加脑缺血卒中后癫痫的关系。　　材料和方法：健康SD雄性大鼠，体重220-250g，由宁夏医科大学动物中心提供。安静环境下饲养，给予充足洁净的水和摄食。将大鼠随机分成5组：假手术组、空白对照组、高血糖组、脑缺血组、高血糖﹢脑缺血组，每组10只：①假手术组：只分离双侧颈总动脉和迷走神经而不做结扎；②空白对照组：不予处理；③高血糖组：通过腹腔注射STZ建立高血糖模型；④脑缺血组：利用结扎双侧颈总动脉加低血压（2VO）的方法建立脑缺血模型；⑤高血糖﹢脑缺血组：通过腹腔注射STZ建立高血糖模型，常规饲养4周后，利用结扎双侧颈总动脉加2VO的方法建立脑缺血模型。脑缺血后观察各组大鼠行为变化和监测脑电变化；予脑缺血后24h后分别断头取脑，剥离海马组织，予﹣80℃冻存和灌注取脑进行石蜡包埋。通过 TUNEL观察大脑神经元损伤状况；通过 Wstern-Blot、PCR和免疫组化检测海马mTOR、p-mTOR表达情况。实验结果的数据采用均数±标准差（x?s）表示，数据分析采用单因素方差分析。先行方差齐性检验，组间差异统计学意义比较采用LSD-t检验，以p≤0.05为差异有统计学意义。　　结果：①模型建立：高血糖组在腹腔注射STZ后，10只大鼠中有9只达到了实验要求（血糖浓度>12mmol/l），高血糖﹢脑缺血组大鼠血糖浓度全部达到实验要求。常规饲养4周后，对高血糖﹢脑缺血组大鼠建立脑缺血模型，其中8只出现癫痫发作，1只死亡。然后脑缺血组大鼠建立脑缺血模型，其中1只出现癫痫发作，1只大鼠死亡。　　②行为学表现：高血糖大鼠在脑缺血10h左右出现癫痫大发作。发作最初，大鼠表现为胡须抖动、面部抽搐、眼睛紧闭、流涎和牙齿节律性咀嚼，随后会出现全身抖动、抽搐、站立并向后倾倒，发作剧烈者，会表现为在笼中四处逃窜，甚至出现跳跃。　　③电生理监测：脑缺血组大鼠出现了异常脑电，而高血糖﹢脑缺血组大鼠出现了典型的癫痫波型，脑电中表现有阵发性的高幅波形，并且具有癫痫波所特有的棘-慢波和多相棘波等波形，同时频繁出现多发棘波。　　④TUNEL：假手术组、空白对照组、高血糖组、脑缺血组和高血糖﹢脑缺血组的阳性细胞数分别为9.0±0.82、6.0±0.81、19.7±1.24、24.7±1.69、41.3±1.70。高血糖﹢脑缺血组与、高血糖组和脑缺血组之间具有统计学意义（p<0.01），脑缺血与假手术组、空白对照组、高血糖组之间具有统计学意义（p<0.05），高血糖组与假手术组、空白对照组之间具有统计学意义（p<0.01），而假手术组与空白对照组之间无统计学意义（p﹥0.05）。结果表明高血糖不仅能够造成正常大鼠神经元的损伤，而且还能加重脑缺血大鼠海马神经元的损伤。　　⑤免疫组织化学：神经元胞浆呈棕黄色为阳性。p-mTOR在假手术组、空白对照组、高血糖组、脑缺血组和高血糖﹢脑缺血组中的阳性细胞数为：19.33±1.25、.15.67±1.24、51.33±2.87、44.33±1.69、31.33±1.26。高血糖组、脑缺血组和高血糖﹢脑缺血组与假手术组和空白对照组之间 p-mTOR表达的差异有统计学意义（p﹤0.01），但高血糖﹢脑缺血组与高血糖组和脑缺血组比较，p-mTOR的表达有所降低（p﹤0.05）；假手术组与空白对照组之间p-mTOR的表达无统计学意义（p﹥0.05）。提示mTOR信号通路激活并不是高血糖加重脑缺血卒中后癫痫的原因。　　⑥Western-Blot：使用分析软件Gel-Pro analyzer对结果进行分析，计算出各组的相对灰度值；p-mTOR/mTOR在假手术组、空白对照组、高血糖组、脑缺血组和高血糖﹢脑缺血组的比值0.55±0.06、0.41±0.05、1.43±0.09、1.16±0.08、0.93±0.08（p﹤0.01）。　　结论：高血糖能加重脑缺血后脑组织的损伤，并极大的提高了癫痫发生率；p-mTOR在高血糖组、脑缺血组和高血糖﹢脑缺血组中明显升高，但高血糖﹢脑缺血组低于高血糖组和脑缺血组，初步推断mTOR信号通路不是高血糖加重脑缺血卒中后癫痫发作的原因。