目的:通过观察安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠PI3K/Akt信号传导通路相关因子表达的影响，探讨安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。　　方法:　　(1)采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型。将119只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤大、中、小剂量组、胃复春组和维霉素组，共7组，每组17只。　　(2)于造模第8周末，每组随机抽取4只大鼠，取胃行病理检查，确定造模成功后，分别予生理盐水、安胃汤大、中、小剂量、胃复春、维霉素混悬液灌胃，1次/d，共4周。观察大鼠一般情况，取胃黏膜组织病理，观察胃组织外观、病理改变及蛋白表达等情况，客观评价其疗效。　　(3)病理检测采用HE染色法，采用Western Blot方法检测大鼠胃组织PI3K、XIAP、Akt蛋白水平。　　结果:从病理组织切片看，治疗后安胃汤大、中、小剂量、胃复春及维酶素组大鼠胃黏膜萎缩均有不同程度的改善，其中以大剂量组改善最明显。　　治疗后，Western Blot方法检测结果显示，与病理模型组比较，安胃汤大剂量、中剂量、小剂量组大鼠胃组织PI3K、AKT、XIAP蛋白表达降低(P＜0.05)，其中安胃汤大剂量组较中剂量组、小剂量组降低更明显（P＜0.05），中剂量组较小剂量组降低更明显（P＜0.05）;与胃复春组比较，安胃汤大剂量组PI3K、Akt、XIAP蛋白表达明显降低(P＜0.05），中剂量组PI3K、Akt蛋白表达与胃复春无明显差异，小剂量组PI3K、Akt蛋白表达升高（P＜0.05），中剂量、小剂量组XIAP蛋白表达较胃复春组升高(P＜0.05）;与维酶素组比较，安胃汤大剂量、中剂量组PI3K、XIAP蛋白的表达明显降低(P＜0.05），小剂量组PI3K、XIAP蛋白的表达升高(P＜0.05），安胃汤大剂量、中剂量、小剂量组Akt蛋白表达均升高(P＜0.05）。　　结论:安胃汤能明显抑制CAG模型大鼠胃组织中PI3K、Akt、XIAP蛋白的表达，抑制PI3K/Akt信号通路的活性，促进CAG模型大鼠胃黏膜萎缩腺体上皮细胞凋亡，促进腺体再生及胃黏膜修复，阻断CAG模型大鼠的病程，这可能是安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。