环境空气细颗粒物（PM2.5）污染形势严峻,多环芳烃（Polycyclic Aromatic Hydrocarbons,PAHs）是PM2.5中最引人注目的有机成分,PAHs除了用于制药和制造染料、塑料以及杀虫剂等农药,还有用于生产建筑用沥青。PAHs通常天然存在于原油、煤、煤焦油沥青、杂酚油和屋顶沥青等,但它们也作为单独的化合物用于科学研究。我国是PAHs排放总量最多的国家,占世界排放总量的1/5。迄今已发现200多种PAHs,有16种常见的PAHs被美国环保署列为“优先控制的污染物”。其中具有5环结构的苯并（a）芘（Benzo（a）pyrene）,致癌与致突变能力十分强烈,性质又相对稳定,在自然环境中不容易降解,因而空气中的苯并（a）芘很容易通过呼吸系统、消化系统等途径进入体内,导致诱发肺癌、胃癌、肠癌等癌症,苯并（a）芘常作为PAHs研究的代表性化合物,是研究较多的环境化学致癌物,而具有4环结构的芘（pyrene）同样是自然界中含量相对较高的一种多环芳烃物质,自然界中芘的含量往往与多环芳烃的总量之间存在一定的相关性,因此芘也常作为研究多环芳烃的代表性化合物,用于各项毒理学和生态风险评价的研究。芘是一种毒性较强的环境污染物,本研究采用大鼠暴露于芘后的应答反应并结合人工智能机器学习进行大数据分析来探讨芘中毒的机理机制。主要分为两部分:一、芘暴露大鼠的肝毒性机制,35只SD大鼠随机分成5组,每组7只,分别灌胃芘浓度为0、375、750、1500、2200 mg/kg玉米油溶液,每天1次,连续4天;二、芘中毒大鼠的机器学习预测模型建立。本文的主要研究结果如下:（1）芘暴露大鼠的脏器系数与病理变化:与正常对照组大鼠比较,当大鼠经口灌胃给予芘的浓度为1500 mg/kg与2200 mg/kg时,其肝脏系数与肾脏系数显著性上升（P<0.05）,同时发现,芘暴露组大鼠,肝细胞水肿体积明显增大。（2）芘暴露大鼠的血液变化:与正常对照组大鼠比较,当大鼠经口灌胃给予芘的浓度为2200 mg/kg时,其血细胞中白细胞计数、淋巴细胞计数、淋巴细胞百分比、单核细胞数、血小板计数、血小板压积、谷丙转氨酶、直接胆红素、碱性磷酸酶、血清尿素以及血清肌酐均显著性上升（P<0.05）。（3）芘暴露大鼠的抗氧化功能变化:与正常对照组大鼠比较,芘暴露大鼠肝细胞水肿体积明显增大,当大鼠经口服灌胃给予芘的浓度为1500 mg/kg与2200 mg/kg时,其肝脏中谷胱甘肽还原酶GSH含量均显著性下降（P<0.05）。（4）芘暴露大鼠的代谢酶与核受体变化:与正常对照组大鼠比较,当大鼠暴露于芘时,其肝脏中CYP2B1、CYP2B2、CYP3A1、CYP1A1、CYP1A2的基因相对表达量呈显著性上升（P<0.05）。与正常对照组大鼠比较,芘暴露大鼠肝脏核受体CAR、PXR、AhR基因相对表达量显著性上升（P<0.05）。与正常对照组大鼠比较,当大鼠经口灌胃给予芘的浓度为375 mg/kg、750 mg/kg、1500 mg/kg与2200 mg/kg时,核受体ERα基因、NF-κB基因、PPAR基因相对表达量均呈显著性下降（P<0.05）。（5）基于机器学习的芘中毒预测模型建立:采用GWO-FKNN算法研究芘暴露大鼠实验,准确率ACC为94.62%。机器学习结果表明肝脏系数、淋巴细胞数、单核细胞百分比、血清白蛋白、血清直接胆红素、血清尿素氮、血清尿酸具有较好的区分度。本文的研究有助于揭示芘暴露大鼠肝脏损伤的作用机制,芘通过激活CAR、PXR、AhR并抑制ERα、NF-κB、PPAR等核受体,同时耗竭肝脏中GSH,诱导肝代谢酶CYP450活性的增加,从而导致大鼠肝脏损伤。芘是多环芳烃的一种重要代表性物质,而多环芳烃是PM2.5的主要有机成分。因此在PM2.5对环境及健康危害正日益受到全社会高度关注的背景下,本研究结果将有助于揭示芘中毒的毒理机制,同时,对芘的环境危害及健康风险评估也具有重要的指导意义。