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ALV-J主要引起鸡的骨髓细胞瘤(Myelocytoma)或骨髓白血病(Myeloid Leukosis，ML)和多种细胞类型的恶性肿瘤。近年来我国蛋鸡群出现ALV-J感染病例的报道不断增加，在我国J亚群白血病已由最初只有肉用鸡感染发病，逐渐向商品蛋鸡和中国许多地方品种鸡蔓延，其宿主范围正在扩大，肿瘤表型也在不断变化。本研究选择早期分离自肉鸡髓样细胞瘤病例的NX0101株和近期分离自蛋鸡血管瘤病例的HN10PY01株J亚群禽白血病病毒，分别接种DF-1细胞、SPF蛋鸡CEF细胞及白羽肉鸡父母代CEF细胞，在感染后1、2、3、5、7天分别收集细胞和细胞上清。检测细胞上清ALV群特异性抗原p27的表达量、病毒TCID50，比较研究两毒株对不同来源的CEF细胞的易感性及在不同细胞上的复制能力；收集细胞用荧光定量法检测感染细胞的原癌基因（c-myc、c-myb）、抑癌基因（p53、p27、p16）和凋亡基因（Bcl-2）以及细胞热应激蛋白HSP70和HSP60基因的mRNA表达量；并用ELISA方法检测细胞上清中热应激蛋白HSP70和HSP60的表达量；通过凋亡试剂盒检测感染细胞的凋亡状况，比较研究不同来源的ALV-J毒株感染不同靶细胞后的分子病理学变化，探讨ALV-J宿主范围扩大、组织嗜性及致瘤表型改变的分子病理学机制。结果表明：细胞上清ALV群特异性抗原p27表达量和病毒TCID50在两毒株和不同细胞之间均有差异，两毒株接种DF-1细胞后p27产生的速度最快，含量最高，与另外两种CEF细胞相比，两毒株对DF-1细胞具有更强的易感性；HN10PY01株感染三种细胞后p27表达量和TCID50变化速率高于NX0101株，且其最高值也高于NX0101株，表明HN10PY01株复制能力要强于NX0101株；由p27表达量和TCID50变化速率可以看出HN10PY01株对蛋鸡源CEF细胞更为易感，而NX0101株则对肉鸡源CEF细胞的易感性更高。荧光定量检测肿瘤相关基因结果表明，三种类型的细胞被病毒感染后原癌基因c-myc、c-myb的表达量均呈极显著性升高，原癌基因的高表达，可能是ALV-J最重要的分子致病机制，HN10PY01株出现高表达的时间更早，表明其具有更强的致病能力。病毒感染细胞抑癌基因p53的表达呈显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）升高，在此高表达的p53是否为突变型有待于试验验证；抑癌基因p16、 p27表达多为上调，与相关报道不符，其机理也有待进一步研究。感染细胞凋亡基因Bcl-2的表达均表现为极显著升高，且而两毒株间基本一致，Bcl-2基因的高表达可能是ALV-J又一重要致病机制。两毒株感染细胞上清的HSP70蛋白表达量多呈极显著上调，另外，HN10PY01株感染细胞HSP70蛋白表达量明显高于NX0101株，这可能与细胞感染病毒后发生的应激反应有关，并且这种应激反应在两毒株间有所不同，HN10PY01株的感染对细胞带来了更大的应激反应。NX0101株感染肉鸡CEF细胞后HSP70的表达量显著下降，此变化是否与该毒株对肉鸡CEF细胞的易感性高，对其应激反应能力的严重破坏有关，其机制有待于进一步研究。HSP70蛋白与种瘤的发生有着复杂的关系，有研究表明HSP70蛋白表达量的升高具有阻止细胞肿瘤性转化的作用。两毒株感染不同细胞后，与对照组相比，细胞上清HSP60蛋白多呈差异显著性降低，两毒株在CEF细胞上的表达量HN10PY01组高于NX0101组，表明感染细胞对两种病毒感染的反应有所不同；感染细胞HSP60蛋白含量降低可能会抑制感染细胞凋亡，有利于肿瘤的发生。ALV-J感染DF-1后，感染细胞的凋亡受到了抑制，这可能有助于感染细胞的肿瘤性转化。综上所述，HN10PY01株较NX0101株的毒力已显著增强，感染细胞的肿瘤相关基因的表达有所不同，该变化可能对病毒的宿主范围扩大、组织嗜性及肿瘤表型的改变发挥重要作用。