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背景:长链非编码RNA-ROR在细胞重编程过程中发挥着重要的调控作用。目前研究发现ROR与肝癌、乳腺癌及胶质瘤的发生发展密切相关,但ROR在胃癌中的作用鲜有报道。本课题组前期实验结果显示:1.ROR在50例胃癌组织中表达量明显低于其配对的癌旁正常组织;2.过表达ROR可以促进胃癌细胞的凋亡,抑制细胞的侵袭及迁移,但对细胞的增殖能力无明显影响;3.ROR可能通过影响EMT进程来抑制胃癌细胞的转移。为了从反方向验证ROR上述功能及机制,本论文在前期研究基础上,将胃癌组织样本增加到了 65例并对其进行了临床病理特征分析,随后通过干扰ROR的表达从反方向探讨和验证了 ROR对胃癌细胞生物学行为的影响以及可能的调控机制。方法:1.采用实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)对65例胃癌及其配对的癌旁正常组织中ROR的表达水平进行检测,并对其临床病理特征进行统计学分析;2.构建ROR干扰载体,通过慢病毒转染实现对胃癌细胞ROR的稳定敲减,qRT-PCR检测转染效果,通过进一步筛选使其在胃癌细胞株中呈稳定低表达;3.应用CCK-8、流式细胞术、Transwell实验检测ROR敲减后对胃癌细胞生物学行为的影响;4.通过Western Blotting实验检测ROR敲减后胃癌细胞株中EMT相关标志物的变化,对其相关机制进行初步探讨。结果:1.在65例胃癌组织中,ROR的表达量明显低于配对的癌旁正常组织(P<0.01);2.通过慢病毒载体转染胃癌细胞株MGC-803和SGC-7901,实现了ROR在胃癌细胞株的稳定低表达;3.CCK-8、流式细胞术、Transwell实验结果显示:ROR敲减后促进了胃癌细胞的增殖能力(P<0.05),抑制胃癌细胞的凋亡(P<0.05),增强了胃癌细胞的迁移及侵袭能力(P<0.05);4.Western Blotting结果显示:ROR敲减后EMT上皮性标志物E-cadherin表达降低,间质性标志物Vimentin、N-cadherin、a-SMA表达升高,p-AKT表达上调。加入信号通路抑制剂后,相应指标均出现相反趋势。结论:ROR在胃癌组织中表达量明显低于配对的癌旁正常组织;ROR可以抑制胃癌细胞的迁移及侵袭能力,促进胃癌细胞的凋亡;过表达ROR后,其并没有影响胃癌细胞的增殖能力,而敲减ROR后,细胞实验和体内实验结果都显示胃癌细胞的增殖能力增强了,具体机制有待进一步探讨;ROR抑制胃癌细胞迁移和侵袭的一部分原因可能是其通过AKT信号通路影响了 EMT进程。