背景:骨的生长主要受全身和局部因素调控，甲状旁腺激素是骨骼重塑的重要调节剂，具有促进骨形成及增加骨吸收的双向作用。特立帕肽是一种人甲状旁腺激素的衍生物，是到目前为止唯一的一个FDA批准的治疗骨质疏松、刺激新骨形成的药物。然而，在许多骨缺损修复手术中，骨移植材料也是至关重要的，可降解陶瓷β-磷酸三钙(β-TCP)具有良好的生物相容性和骨诱导能力，是目前临床上常用的骨替代材料。骨组织节段性缺损通常继发于创伤、肿瘤切除、骨髓炎等，是骨外科的一大挑战。缺损较大时，新生骨难以形成，容易造成骨折延迟愈合或者不愈合。当合并骨质疏松时，由于骨的形成机制受损，新生骨形成过程更为缓慢。鉴于骨质疏松骨缺损通常发生于骨干骺端，本文采用大鼠股骨干骺端缺损模型来研究PTH对β-TCP填充骨质疏松缺损骨生成的影响。　　目的:主要评估PTH对β-TCP填充骨质疏松大鼠干骺端骨缺损的影响。　　方法:采用背侧路入行双侧卵巢摘除术，术后正常饮食，3个月后骨质疏松造模成功。全麻后俯卧位，每只大鼠双侧股骨干骺端钻一直径3mm骨缺损，术后随机分为4组，每组10只大鼠，分别接受如下处理:①PTH注射组(30μgPTH/kg/day，缺损手术1周后，每周给予腹膜外注射特立帕肽5次)②β-TCP/PTH组（缺损处植骨，手术1周后，每周给予腹膜外注射特立帕肽5次）③β-TCP组（缺损处植骨，手术1周后，每周给予腹膜外注射等体积无菌生理盐水5次）④空白对照组（缺损手术1周后，每周给予腹膜外注射等体积无菌生理盐水5次）。在SPF级动物实验室分别饲养4、8周后处死，行micro CT、组织学、硬组织切片及四环素染色等检测。　　结果:结果表明4周时成骨效果:β-TCP植入组＜空白对照组＜PTH/β-TCP组＜PTH注射组;8周时成骨效果:空白对照组＜β-TCP植入组＜PTH注射组＜ PTH/β-TCP组。并且8周时，PTH/β-TCP组的新生骨量远远大于β-TCP组。　　组织学结果:比较各组新生骨数据，结果显示4周时空白对照组新生骨面积为0.96±0.24mm2，β-TCP植入组0.85±0.13 mm2，PTH注射组1.93±0.44 mm2，PTH/β-TCP组1.52±0.21 mm2，对照组同其余各组对比P＜0.05，有显著性差异;8周时空白对照组为1.86±0.32 mm2，β-TCP植入组2.57±0.26 mm2，PTH注射组2.57±0.66 mm2，PTH/β-TCP组3.30±0.86 mm2，各组间对比P＜0.05，存在显著差异。对于β-TCP在骨缺损中剩余量来说，当4周时β-TCP植入组为67.86％，PTH/β-TCP组为26.99％，当8周时β-TCP植入组为71.11％，PTH/β-TCP组为33.31％。　　Micro-CT分析结果:在4周时，空白对照组的骨体积分数(BV/TV)为0.156±0.021，β-TCP植入组为0.155±0.03，PTH注射组为0.204±0.02，PTH/β-TCP组为0.155±0.03(p＜0.05);在8周时，空白对照组的骨体积分数为0.179±0.023，β-TCP植入组为0.267±0.04，PTH注射组为0.286±0.026，PTH/β-TCP组为0.334±0.022(p＜0.05)。　　硬组织切片观察:8周不脱钙标本经硬组织切片机切片后制成玻片，在组织学切片荧光显微镜下观察各组可见明显的新生骨矿化带（双线征），新生骨连接成片，新生骨量较多，排列较整。计算两条矿化带之间的距离，由此得出各组新生骨矿化率，结果表明各组间矿化率不具明显统计学差异。　　结论:PTH能够增加骨质疏松大鼠干骺端缺损骨形成;PTH对β-磷酸三钙充填骨质疏松骨缺损具有提高成骨的作用。