背景:TBI伤后可引起多种后遗症包括神经退行性疾病,给家庭和社会带来巨大负担。免疫介导的神经炎症可在TBI后持续数年,长期而深刻地影响TBI患者的临床预后。了解导致脑外伤长期后遗症的发病机制具有重要意义。目的:本研究旨在鉴定脑外伤后基因表达特征的改变,明确信号通路,初步探讨脑外伤后发生神经炎症和神经退行性改变的原因。方法:从基因表达数据库(GEO)下载及纳入数据,R软件筛选差异基因(DEGs)。在此基础上,对差异基因进行了GO富集分析、KEGG通路分析、Signal网络分析以及转录因子网络分析。应用小鼠TBI模型,取小鼠海马组织和外周血标本,运用高通量测序检测其mRNA表达谱,进行生物信息分析,检测TBI后神经炎症和神经退行性病变相关基因的变化。结果:从GEO中获得两个数据集,确定了6,513个DEG(其中6,464个上调,49个下调)。其中,Foxo3、Apoe、Mapt和Trem2等基因有显著上调。通过KEGG和GO分析发现白细胞跨内皮迁移,趋化因子信号,神经营养因子信号等通路在TBI后显着上调。通过TBI急性期组织高通量测序补充上述结论。结论:通过生物信息学分析,我们验证了TBI与神经炎症反应和神经变性有关的观点,并发现包括Foxo3,Apoe,Mapt和Trem2在内的靶向基因与TBI后的这些病理生理过程有关,线粒体中电子传递链的表达可能与TBI患者神经变性等后遗症有关,这一结果可以为TBI提供潜在的治疗靶点。