目的:利用EBI-induced gene3(EBI3)-deficient mice,通过建立延迟性高敏反应来研究IL-27/EBI3信号的抗炎免疫抑制活性。　　 方法:使用甲基化胎牛血清(mBSA)和完全弗氏佐剂(CFA)皮下(S.C)免疫野生型和基因敲除鼠尾根部。七天后激发小鼠,24小时后,用外径千分尺测量小鼠左、右侧足垫,并取足垫分析足垫炎症细胞浸润情况。培养激发后野生型和基因敲除鼠的腹股沟淋巴细胞,检测细胞增殖,细胞因子IFN-γ和IL-17产生量。从混合淋巴细胞中使用免疫磁珠法正筛选分离CD4+T细胞(>90％CD4+T cells)并混合于不同浓度的mBSA和辐射后脾脏细胞培养72小时,后检测细胞增殖和细胞因子IFN-γ,IL-17,IL-10和IL-2产生。将阴性纯化CD4+T细胞(>90％CD4+T cells)静脉注射野生型小鼠体内,21小时后使用mBSA和PBS再次分别激发小鼠,分别测量小鼠足垫肿胀程度。　　 结果:1.EBI-3敲除鼠的足垫肿胀程度比野生型要高,表明EBI-3敲除鼠发生更加严重的超敏反应。2.小鼠的足垫免疫组化病理结果表明EBI-3敲除鼠比野生型小鼠有更多单核炎症细胞的浸润。3.EBI-3敲除鼠中混合淋巴细胞的增值更严重,并且有显著性差异。EBI-3敲除鼠混合淋巴细胞产生减少的IFN-γ,但没有显著性差异,但是IL-17的水平明显高于野生型小鼠。4.我们发现纯化的mBSA特异性CD4+T细胞的增值反应EBI-3敲除鼠比野生型小鼠明显,IFN-γ的产生没有显著性差异,IL-17的产生量仍然是基因敲除鼠比野生型小鼠高得多。EBI-3基因敲除鼠CD4+T细胞产生更多IL-10,但是IL-2的产生量没有显著性差异。5.与野生型鼠相比,转移EBI-3基因敲除鼠的CD4+T细胞导致了DTH反应微弱加重.　　 结论:EBI-3敲除鼠表现出严重DTH反应,此研究为将来考虑将IL-27抗炎作用应用于治疗免疫相关疾病提供补充研究证明。