原癌基因lmo2(也称Ttg-2或Rbtn-2)定位于人类11p13，最早是从带有染色体易位t(11；14)(p13；q11)的急性T淋巴细胞白血病患者病变细胞的染色体断裂点处克隆得到的，是特异性与T淋巴细胞白血病发生相关的原癌基因。Lmo2在造血系统的发生和发育过程中起着至关重要的作用，且对造血系统中所有谱系细胞的分化和发育都是必需的。　　 Lmo2具有三种不同的转录本形式，即lmo2-a/b/c，其中lmo2-a和lmo2-b编码同一个蛋白产物LMO2-L，由158个氨基酸组成；lmo2-c编码由151个氨基酸构成的蛋白产物LMO2-S。两种蛋白产物在氨基端有14个氨基酸的不同，且在数目上LMO2-L比LMO2-S多7个氨基酸，但两种蛋白的特征性LIM结构域得以完全保留。　　 LMO2蛋白是仅包含两个LIM结构域的转录调控因子，其功能主要是通过调节下游靶基因的表达来实现的。但LMO2自身缺乏直接结合DNA的结构，通常作为接头分子将GATA1、LDB1、GATA2、E47、TAL1等转录因子聚集在一起形成复合物来发挥其转录调节的功能。　　 原癌蛋白LMO2异常表达后会直接导致急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)的发病，且在超过50％的T淋巴细胞白血病病例中存在着LMO2的异常表达。基于LMO2与T淋巴细胞白血病之间的密切关系以及其在造血系统中的重要作用，多数关于LMO2功能的研究都集中在转录调控水平，但是，最新的研究表明LMO2在实体肿瘤疾病中还发挥着重要功能，但是具体机制还不清楚。　　 本实验室通过划痕试验以及小室侵袭试验，发现在乳腺癌和前列腺癌细胞系中，LMO2的高表达增强了细胞的迁移和侵袭能力，同时通过观察乳腺癌细胞中LMO2的绿色荧光融合蛋白的细胞定位以及细胞免疫荧光试验，发现在这些细胞中LMO2有非常明显的胞浆定位，这些线索提示我们LMO2在影响肿瘤细胞迁移能力方面可能具有重要作用，且其发挥作用的机制可能异于作为转录调控因子的方式，而主要通过定位于胞浆中的LMO2，以某种未知的机制发挥作用。　　 为寻找其胞浆的作用靶点，我们以LMO2为诱饵蛋白进行了酵母双杂交筛选，从结果来看，我们发现了多个与细胞粘附、运动相关的LMO2潜在结合蛋白，包括伪足形成过程中的关键蛋白Arp3，gap junction protein以及受体酪氨酸激酶NTRK2等，这些结果也进一步提示我们LMO2参与了细胞粘附与迁移的调控过程。另外也筛选出了和LMO2发挥转录调控功能相关的蛋白SAP18，为LMO2转录调控功能的研究提供了新的线索。