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目的：比较两种常用的前列腺癌细胞系PC3及LNCaP与SCNC及前列腺腺癌的相关性及特点。对5000个广泛使用的小分子进行筛查实验,去发现能够同Rad001协同诱导前列腺癌细胞细胞毒性的一些化合物；探讨其同Rad001协同抗前列腺癌的分子机制。方法：我们建立了前列腺癌LNCaP及PC3细胞的同种异体动物移植模型,同人类前列腺腺癌及SCNC之间,使用免疫组化及western blot的方法对相关关键信号分子的表达情况进行了比较。使用Chou TC的模型去验证Propachlor同Rad001协同抗前列腺癌的效应,运用流式细胞的方法对协同时引起凋亡的细胞比例进行定量,western blot的方法对凋亡及自体吞噬时重要的分子表达情况进行了比较。同时使用免疫荧光、电镜的方法检测自体吞噬时的形态变化。建立前列腺癌PC3细胞同种异体移植的小鼠模型,验证联合使用Rad001和Propachlor协同抑制肿瘤生长的效应。结果：LNCaP细胞表达AR及PSA分子,同时当雄激素撤退时,LNCaP细胞的生长受到了抑制,这点同人类前列腺腺癌十分相似。PC3细胞不表达AR及PSA分子其生长不受雄激素的影响,这点同人类的SCNC十分相似。前列腺腺癌细胞及LNCaP细胞的神经内分泌及干细胞相关的标记物(CD44)均为阴性；而SCNC及PC3则均为阳性。LNCaP细胞同前列腺腺癌细胞一样有着相似的细胞骨架成分；而PC3细胞同SCNC一样有着相似的细胞骨架成分。当前列腺癌PC3及C4-2细胞接受了Rad001和Propachlor的联合处理后,会引起更为显著的细胞毒效应；同时联合处理后绝大多数的联合治疗指数(Combination Index, CI)<0.9。联合使用Rad001和Propachlor具有显著的协同效应。同时当PC3及C4-2接受了Rad001和Propachlor的联合处理后,凋亡细胞的比例同接受单一Rad001或Propachlor处理相比明显增加。自体吞噬途径中相关蛋白LC3-2, Atg5-Atg12, Beclin1的表达明显增加；同样电镜及荧光显微镜下自噬小体的表达明显增加；Beclin1mRNA的转录活性明显增强。同样在前列腺癌细胞PC3小鼠的异体移植动物模型中,联合使用Rad001及Propachlor也能协同抑制肿瘤的生长。结论：LNCaP细胞具有前列腺腺癌的特点；而PC3细胞具有前列腺小细胞癌的特点。联合使用两种化合物Rad001和Propachlor可以协同导致两种激素非依赖性前列腺癌细胞(PC3及C4-2细胞,对传统去势治疗耐受的前列腺癌细胞)的死亡。该研究发现了一种新的化合物Propachlor能够同已知的化合物Rad001在体外、体内水平协同抗前列腺癌,而且我们的研究结果表明诱导自体吞噬可以做为一种新颖的治疗前列腺癌的方案。