TOCP诱发母鸡OPIDN发生过程中神经电生理、抗氧化系统及凋亡相关蛋白变化

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目的 研究三邻甲苯基磷酸酯(Tri-ortho-cresyl phosphate,TOCP)诱发母鸡迟发性神经毒性(organophosphorus easter-induced delayed neurotoxicity,OPIDN)发生过程中(1)坐骨神经动作电位(compound action potention parameters,CAP)特性的时间-效应关系及其与症状分级间的关系;(2)中枢和周围神经系统组织及血清中氧化抗氧化系统时间-效应关系及其与症状分级间的关系;(3)神经组织中凋亡相关蛋白cyt-c表达的时间-效应关系,寻找敏感指标,为探讨TOCP引起OPIDN的发病机制及早期诊断提供依据。 方法 1.建立动物模型:成年罗曼母鸡,随机分为d0,5,10,15和21,5个时间点。TOCP溶解于玉米油中,给药组母鸡一次po 750mg.kg-1 TOCP(0.65ml/kg),对照组(d0)给予同体积的玉米油。 2.迟发性神经毒性临床症状观察:观察各组母鸡的一般状况变化,定期测量母鸡体重,每天观察母鸡的OPIDN临床表现至实验结束,按8级评价神经毒性。 3.痛觉阈值及坐骨神经动作电位参数测定:分别测定d0,5,10,15和21试验动物的痛觉阈值,坐骨神经传导速度,CAP潜伏期、波幅、最大刺激强度和阈强度。 4.神经组织和血清中脂质过氧化及抗氧化能力指标的测定:分别测定d0,5,10,15和21大脑、脊髓、坐骨神经和血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、抗活性氧(anti-reactive oxygen
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