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目的:1、系统观察正常大鼠Müller细胞在视网膜不同层次的形态特征及其与神经细胞之间的区别,从形态学方面探索Müller细胞的正常生理功能。2、建立糖尿病大鼠模型,研究早期糖尿病大鼠视网膜Müller细胞形态变化特点,为更深入的研究Müller细胞在糖尿病视网膜病变发生发展机制中的作用提供病理依据和研究方向。方法:1、应用直接眼底镜观察眼底,应用光镜、透射电镜等技术系统观察正常大鼠视网膜Müller细胞。2、用链脲佐菌素(STZ,75mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,年龄匹配的正常大鼠作为对照组。于建模成功后4w、8w、12w、24w用直接眼底镜观察眼底,以及应用光镜、透射电镜等方法,动态观察糖尿病大鼠视网膜病理改变,特别是视网膜Müller细胞形态变化特点。结果: 1、眼底镜:12w糖尿病大鼠眼底模糊,未见有微动脉瘤、出血点、硬性渗出或棉絮斑等早期糖尿病眼底改变。24w糖尿病大鼠因晶状体混浊,眼底无法窥入。2、光镜:糖尿病大鼠视网膜从12w开始出现神经纤维层、内网状层及外网状层纤维水肿,结构疏松。神经节细胞层及内核层可见空泡化改变。24w上述变化更明显。视网膜血管未见明显变化。3、电镜:视网膜Müller细胞从4w开始出现少量线粒体水肿,嵴变短、消失。Müller细胞的病理改变随糖尿病病程逐渐加重,表现为线粒体水肿个数增加,嵴断裂、空泡增加。神经纤维层及神经节细胞胞体间的Müller细胞突触水肿最明显。其次是内网状层和外网状层。各时段糖尿病大鼠视网膜的标本,均未发现典型的毛细血管闭锁、管腔狭窄等改变,血管内皮细胞、周细胞基本正常。结论:1、Müller细胞的细胞质在神经节细胞层及神经纤维层分布最多。2、糖尿病视网膜Müller细胞的超微结构改变要早于视网膜血管内皮细胞及周细胞超微结构的改变。3、糖尿病视网膜Müller细胞超微结构在视网膜各层改变也不一致,在神经节细胞层及神经纤维层改变最明显。4、糖尿病视网膜Müller细胞形态结构改变随糖尿病时间的延长更加明显。