三十多年来，人们已从心脏、脑等不同组织中提纯了5种利钠肽（NPs）及其受体（NPR），其中ANP、BNP、CNP及其受体NPR-A、NPR-B、NPR-C存在于哺乳动物体内。心脏的超负荷、低压低氧环境、肾上腺素、异丙肾上腺素、苯福林等是诱发NPs分泌的主要因素，完成利尿、降低血压、调节神经、促进骨的发育等功能，特别是在调控心肾功能以维持机体稳态过程中起着重要作用。近年来的研究发现，急性心肌梗死、充血性心力衰竭及心肌肥大等心血管疾病患者，其血液循环中BNP的含量迅速升高，并已将这一特异性的变化作为心衰的标志，合成的NPs也被用于急性代偿性失调心力衰竭和其他疾病的治疗。已有资料表明，脑内NPR广泛分布于下丘脑、中脑导水管周围灰质、脑桥被盖核、蓝斑核，延髓的迷走神经背核、舌下神经核、网状结构、孤束核、疑核等参与心血管调控的核团及胆碱能和儿茶酚胺能神经元核群。并且在培养的细胞上已证实NPs与NPR的结合能抑制儿茶酚胺、乙酰胆碱等递质的释放，而增加其摄取。临床观察发现，心肌缺血前后交感神经、副交感神经的活动均有所降低，但其机制尚未阐明。作者推测，患者血液中急剧升高的BNP可能通过中枢内的NPR抑制了延髓心血管中枢的活动，导致了植物神经功能的降低。所以，本研究拟以SD大鼠为实验材料，结扎冠状动脉左前支复制急性心肌缺血动物模型，以TTC染色技术鉴定该模型成功与否，以免疫荧光双标记技术观察脑干内与心血管调节密切相关的TH、ChAT阳性神经元是否表达NPR？用Western Blot方法检测心肌缺血后脑干心血管调节区的NPR的表达变化，以探讨NPs及NPR在心血管神经调节中的可能机制。结果如下：①大鼠脑干内多个与心血管功能调节密切相关的核团内的TH阳性神经元内表达NPR-A和NPR-C；②大鼠脑内多个核团的ChAT阳性神经元均表达NPR-A和NPR-C；③TTC染色结果证明，结扎冠状动脉左前降支的方法能很好地复制急性心肌缺血大鼠模型，且成活率达96.6%，术后前3天内排尿量明显增加；④肾皮质内NPR-C的表达量在术后第3天低于对照组，随后则高于对照；而NPR-A则一直低于对照；⑤孤束核区域内的NPR-A较比对照升高，NPR-C则显著降低；⑥吻段延髓内，NPR-A的表达量一直高于对照，但从第3天开始有降低的趋势；NPR-C的表达量则从第3天开升高，在第14-18天显著高于对照组，28天时恢复到正常水平；TH的表达量一直低于对照组；ChAT的表达量在第3天稍高于对照，而后则一直低于对照；⑦尾段延髓内，NPR-A的表达量仅在术后的第3天和第18天高于对照，其余时间均低于对照；NPR-C、TH、ChAT的表达量术后第3-28天均低于对照。通过对结果的分析，得出如下结论：1.正常大鼠脑干内心血管功能调节密切相关的核团内的TH阳性神经元内表达NPR-A和NPR-C；疑核等多个核团内ChAT阳性神经元均表达NPR-A和NPR-C。提示NPs可通过NPR-A和NPR-C调节这些核团内的TH、ChAT阳性神经元的活动。2.术后肾皮质内NPR-A表达的降低、清除型受体NPR-C表达的升高可能是负反馈调节肾功能的机制之一；NPR-A的表达量在孤束核区域、吻段和尾段延髓的升高能加强BNP的作用，TH和ChAT表达量的降低可能是这一作用的结果，最终导致交感和副交感传出活动的减弱。本结果为阐明急性心肌缺血后NPs的中枢调控机制提供了部分研究资料，对于急性心肌梗死的预防和治疗提供了部分理论基础。