目的：声诱发短潜伏期负电位为人重度感音神经性耳聋在强声刺激时出现的诱发电位。本课题组前期已在豚鼠重度感音神经性聋模型耳诱发出ASNR，并在正常志愿者耳通过骨导白噪声掩蔽的方式亦引出ASNR。本研究拟在豚鼠正常耳和豚鼠重度感音神经性聋耳诱发出ASNR，并对两种方式引出ASNR的阈值、潜伏期及引出率等相关指标进行对比分析，探究各指标之间是否存在差异，并探究内在本质;全部豚鼠脑干通过直流电损毁前庭神经核及组织切片镜检术，验证ASNR的神经核团来源。　　方法：选取40只(80耳)健康且听力正常的豚鼠，采用随机数字表法分为三组，正常对照组8只（16耳），掩蔽组16只（32耳）和致聋组16只（32耳）。掩蔽组在气导白噪声掩蔽下测试ASNR，根据ASNR的引出与否分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组。致聋组豚鼠经卡那霉素和利尿酸联合致聋后，根据ASNR的引出与否，分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组。分析对比掩蔽ASNR组和致聋ASNR组中ASNR的阈值、潜伏期及引出率等指标。全部豚鼠耳通过数字脑立体定位仪行前庭神经核定位，直流电破坏，24小时后再次行ABR/ASNR测试。分析比较前庭神经核损毁前后，组内及组间ABR/ASNR的改变情况。动物全麻，心脏灌流，取出脑干，冰冻切片及尼氏染色，与豚鼠脑干图谱观察对照，验证电解损毁前庭神经的部位是否准确。　　结果：豚鼠正常耳在气导白噪声掩蔽下引出ASNR;致聋耳在强短声刺激下诱发出ASNR。掩蔽组32耳中24耳出现ASNR(75.0％)，致聋组26耳中12耳出现ASNR(46.2％)。正常对照组耳经前庭神经核损毁后，ABR波形及引出率较损毁之前，无明显改变;掩蔽ASNR组和致聋ASNR组经前庭神经核损毁后，ASNR波形均消失;掩蔽非ASNR组和致聋非ASNR组经前庭神经核损毁后，与损毁前波形相比无明显改变。通过对掩蔽ASNR组和致聋ASNR组中ASNR的阈值、潜伏期比较，无统计学差异;引出率相比，有统计学差异，P＜0.05。冰冻切片尼氏染色结果均显示，直流电损毁破坏的前庭神经核部位准确无误。　　结论：豚鼠正常耳通过气导白噪声掩蔽法成功诱发出ASNR。豚鼠正常耳和致聋耳诱发出ASNR的相关指标（除引出率外）无明显差异，说明二者引出的ASNR来源部位相同。气导白噪声掩蔽法，不单是一种较为科学的降低耳蜗源性反应的方法，亦是一种模拟重度感音神经性聋的方法。此外，气导白噪声掩蔽法可作为一种较为简易的制做ASNR模型的方法，为后续进一步实验研究和临床应用提供前期实验基础。限于当前ABR检测技术混有ASNR，故本课题组认为当前ABR检测技术并非完全准确，在学术界率先提出“纯”ABR观点，故“纯”ABR技术需进一步深入研究。除此之外，验证了ASNR的责任神经核为前庭神经核。