目的：探讨阴黄证的辨治，研究阴黄证的病理机制，揭示温阳活血退黄方治疗阴黄证的作用机理。 方法：1、理论探讨采用对文献发掘整理的方法。2、实验研究将Wistar大鼠分成6组：正常对照组；阴黄证模型对照组；阳黄对照组；温阳活血退黄方高剂量组；温阳活血退黄方低剂量组；茵陈术附汤组。3、观察各组大鼠肝功能、肝组织病理及超微结构的变化。4、用放免方法检测各组大鼠血浆皮质醇（Cor）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和血栓素B₂（TXB₂）及6-酮-前列腺素F₁α（6-Keto—PGF₁α）含量变化。5、用TUNEL法及免疫组化法分别检测各组大鼠肝细胞凋亡及肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达。6、用原位杂交法检测各组大鼠脾细胞PKCαmRNA表达，ELISA法检测各组大鼠脾细胞IL-4、IFNγ表达水平。7、制备温阳活血退黄方药物血清，作用于人T淋巴细胞系—Jurkat细胞，用ELISA法检测细胞分泌IL-2、IFN-γ浓度；流式细胞仪检测细胞IL-2R表达。 结果：1、阴黄证首见于隋代·巢元方著《诸病源候论》，宋代韩祗和提出较系统的辨治方法。阴黄证的基本病理是脾虚寒湿挟瘀。2、阴黄证大鼠肝功能异常，肝组织光电镜下出现明显的病理改变，温阳活血退黄方能明显改善模型大鼠肝功能、肝组织病理。3、阴黄证大鼠血浆TXB₂明显增加，6-Keto-PGF₁α降低；Cor、ACTH含量呈降低趋势，但无统计学意义，温阳活血退黄方能明显降低TXB₂，升高6-Keto-PGF₁α。4、阴黄证大鼠肝细胞凋亡率明显升高，肝组织Bcl-2蛋白表达下降，Bax蛋白表达上升。温阳活血退黄方能上调Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达。5、阴黄证大鼠脾细胞INFγ／IL-4比值显著异常，脾细胞PKCαmRNA表达降低，而温阳活血退黄方能升高大鼠脾细胞IFN-γ水平，上调PKCαmRNA表达。6、温阳活血退黄方药物血清能明显促进Jurkat细胞分泌IL-2、IFN-γ，IL-2随药物血清浓度增加而分泌增加，而IFNγ随药物血清浓度增高而分泌减少，IL-2R表达随药物血清浓度增加而表达减弱。 结论：1、本课题提出阴黄证基本病机为脾阳虚寒湿挟瘀。2、通过实验研究发现，阴黄证大鼠模型出现明显肝功能及肝组织病理损害；3、肝细胞凋亡率上升可能是阴黄证病机之一；4、血瘀为阴黄证基本病机之一，无明显的下丘脑—垂体—肾上腺皮质功能变化；5、阴黄证大鼠脾细胞Th₁／Th₂细胞因子平衡紊乱，可能与PKC基因表达有关；6、温阳活血退黄方能明显改善动物模型肝功能肝组织病理，推测其作用机制可能与调控肝细胞凋亡相关基因，调整Th₁／Th₂细胞因子平衡，促进PKC基因表达，下调血浆TXB₂、上调6-Keto-PGF₁α水平，及调节T淋巴细胞功能有关。