大量临床和实验研究表明，胃肠道是全身炎症反应(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)和多器官衰竭(Multipleorgansdisfunctionsyndrome，MODS)的启动器官；在MODS的发病过程中，通过研究，人们发现源于胃肠功能障碍占发生率58.2％。失血性休克是常遇到的临床问题，目前认为：失血性休克、创伤性休克和低血容量休克所致的肠缺血-再灌注能引起肠粘膜屏障损害、肠道炎症反应和肠源性介质释放，出现炎症失控，进一步发展有可能导致多器官衰竭。近年来有学者观察到：多器官衰竭时肠粘膜肥大细胞存在大量活化现象，是引起病变加重的重要因素，因此，我们设想：在失血性休克-再灌注过程中肠粘膜肥大细胞活化可能是导致病变加重，向多器官衰竭发展的关键环节，干预这一环节，有利于减少MODS的发生。目前用中药来干预这一环节，进行防治的研究尚未见文献报道，在我们的前期研究中发现，黄芪具有抗重度失血性休克-再灌注肠粘膜损伤作用，因此，我们认为应将已有一定研究基础的黄芪迅速切入这一领域，以便与学科发展前沿相接轨，力争使中药在干预肠粘膜肥大细胞活化和肠道炎症反应这一途径防治重度失血性休克-再灌注肠粘膜损伤研究中有所突破。 材料和方法: 1动物分组健康清洁级Wistar大鼠32只，体重180～250g，雌雄各半。动物随机分成4组，假手术对照组，不进行休克处理；模型组，再灌注前注射生理盐水3.0mL；黄芪低剂量组，黄芪注射液按10g·kg-1，用生理盐水稀释到3.0mL，再灌注前静脉注入；黄芪高剂量组，黄芪注射液按20g·kg-1，用生理盐水稀释到3.0mL，于灌注前静脉注入。 2动物模型建立各组动物术前禁食18h，3％戊巴比妥钠45mg·kg-1腹腔注射，麻醉动物，气管切开，插入气管导管，以保持呼吸道通畅，保留自主呼吸。分离右颈动脉并置管用于动脉血压监测；分离右股静脉置管，用于给药、回输血液；操作平稳后于10min内放血使动脉平均血压降至并维持于5.3kPa，持续60min，建立重度失血性休克及复苏的动物模型。为避免肝素对肥大细胞的影响，抽出的血液用10％枸橼酸钠按1：10混匀、抗凝，无菌保存；观察60min后经颈静脉输入治疗用药物或溶液3.0mL。5min内间断回输全部所放血液，再观察90min后取标本。 3主要观察批标以下指标：(1)光镜观察小肠组织病理结果，透射电镜观察肠粘膜组织超微结构(2)肠粘膜组织TNF-α浓度。(3)肠粘膜组织组胺浓度。(4)肠粘膜组织MDA含量、SOD活性。(5)肠粘膜肥大细胞胰蛋白酶表达、IMMC计数。 4统计学处理计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用方差分析。P＜0.05为差异有显著性。变量之间采用Pearson相关分析，P＜0.05为差异有显著性。 结果: 1病理学改变4组中，模型组肠粘膜损伤最重，黄芪两组损伤减轻，高剂量组效果优于低剂量组，正常组无损伤，组间比较有统计学差异(P0.01，)。 2小肠组织MDA含量MDA含量以模型组最高，MDA明显高于正常组与黄芪两组(P＜0.01，0.05). 3小肠组织SOD活性以模型组最低(P＜0.05)，黄芪低高剂量组SOD活性仍低于正常组(P＜0.05)，但黄芪两组间无统计学意义(P＞0.05，)。 4小肠组织组胺、TNF-α含量TNF-α含量以模型组和黄芪低剂量组最高(P＜0.01，0.05)，黄芪高剂量组与正常组无统计学意义(P＞0.05)；组胺含量以模型组最低(P＜0.05)，黄芪低、高剂量组数值上虽低于正常组，但组间无统计学意义(P＞0.05，)。 5IMMC超微结构变化与正常组比较，模型组IMMC胞浆颗粒明显减少，颗粒包膜相互融合形成细胞内空泡等脱颗粒现象，黄芪组IMMC超微结构形成空泡较少。 6IMMC数量变化免疫组化显示模型组IMMC数目明显增加(P＜0.01)，黄芪组IMMC数目与B组相比明显下降(P＜0.01)。 结论: 1IMMC在失血性休克再灌注损伤的发病过程中同样起着重要的作用。 2黄芪能够通过多途径影响肠粘膜肥大细胞的激活，抑制肠道炎症反应。