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本文研究了镉对肾细胞的毒性作用、锌对镉毒性的保护作用以及泛素一蛋白酶体途径在镉致肾细胞毒性中所起的作用，并对其可能的机制进行了探讨。文章采用体外培养293细胞的方法，通过MTT法测定细胞相对存活率；检测培养液中LDH的活性，观察细胞膜通透性改变；通过流式细胞技术测定细胞周期以及细胞凋亡情况的变化；并对细胞中的MTIIA基因和UBC7基因表达情况进行了检测。结果发现，镉染毒能明显抑制肾细胞(293细胞)活力，破坏细胞结构，引起肾细胞膜通透性增加，这些损伤随镉染毒剂量的加大而明显加重；50μmol/L的锌在一定程度上能拮抗镉对293细胞的不良效应。阻断UPP通路后细胞存活率明显下降，MT、UBC7基因表达都有所上调，细胞凋亡比例较单独镉染毒组高，表明阻断UPP通路一定程度上可能加重了镉对293细胞的不良效应。