目的:经皮冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA)的开展为冠心病的治疗开创了新纪元,然而术后35-50%再狭窄率明显地影响其远期疗效。人们试图探索新的方法,减少再狭窄的发生。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ, PPAR-γ)是一个甾体激素受体,其人工合成激动剂—噻唑烷二酮类药物(thiazolidinedions, TZDs),如罗格列酮和吡格列酮等是胰岛素增敏剂,已在临床广泛应用于糖尿病的治疗。最近发现TZDs还具有抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)增殖和迁移的作用。VSMC增殖和迁移是再狭窄发生中的主要病理过程。VSMC迁移到内膜或存内膜中迁移需要降解基底膜和细胞间隙中的细胞外基质,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase, MMPs)的激活可降解细胞外基质,其中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的作用最为重要。有证据表明,细胞因子参与了血管损伤后新生内膜的形成,PPAR-γ激动剂曲格列酮在体外能抑制巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的表达,产生抗炎作用。本试验通过建立大鼠主动脉损伤模型,观察球囊血管成形术后血浆TNF-α浓度及局部血管组织MMP-9表达的改变及罗格列酮对损伤后大鼠主动脉再狭窄的影响,并探讨其作用机制。