【摘 要】
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神经退行性疾病的发病机制及其治疗是大家一直努力克服的难题,而通过自噬对其进行调控也成为现有热点研究之一。自噬是真核细胞中一种高度保守的普遍生理现象,既能降解细胞病
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神经退行性疾病的发病机制及其治疗是大家一直努力克服的难题,而通过自噬对其进行调控也成为现有热点研究之一。自噬是真核细胞中一种高度保守的普遍生理现象,既能降解细胞病变蛋白和细胞器维持细胞内环境稳定,也能改变应激条件下细胞的命运走向。本文重点研究血清饥饿、RTS及不同价态砷离子作用下,神经细胞中自噬和凋亡水平的变化。论文以NGF诱导的PC12细胞为模型,通过实验发现:血清饥饿3-12h,自噬水平升高,18-24h降低;同时血清饥饿3-18h,PC12细胞凋亡水平无显著变化,血清饥饿24h升高,即血清饥饿条件可诱导PC12细胞发生保护性自噬。在雄黄、ATO、砷酸钠和RTS不同浓度作用下,PC12细胞自噬水平存在差异。雄黄和ATO处理组中,自噬变化水平的变化呈现出剂量依赖性,随着砷剂浓度的增大,自噬水平降低,在0.1ug/ml低浓度处理条件下,自噬水平最高。砷酸钠和RTS处理组中,随着砷浓度的升高,自噬水平先升高后降低,在砷浓度为1ug/ml时,自噬水平最高。此外,雄黄、ATO、砷酸钠和RTS处理组均能够引起细胞凋亡的升高。研究结果表明:血清饥饿与砷剂诱导的PC12细胞自噬为保护性细胞自噬。RTS在诱导自噬的同时,细胞凋亡作用最小,即雄黄转化为RTS,降低了雄黄的细胞毒性,提示我们在未来含有雄黄的复方中,RTS具有可替代雄黄的潜力。
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