【摘 要】
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该实验采用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠癫痫持续状态模型,在SE后的不同时点,观察大鼠大脑神经元形态学的变化,探讨SE诱发细胞凋亡的可能机制及其与海马硬化的关系.结论:1、
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该实验采用锂-匹罗卡品腹腔注射诱发大鼠癫痫持续状态模型,在SE后的不同时点,观察大鼠大脑神经元形态学的变化,探讨SE诱发细胞凋亡的可能机制及其与海马硬化的关系.结论:1、癫痫持续状态可以引起神经元凋亡,癫痫持续状态引起的神经元凋亡在癫痫持续状态后5天达到高峰,7天时已明显下降,海马比皮质更易受到损伤.2、神经元凋亡与癫痫持续状态引起的迟发性神经元死亡有关,并参与了海马硬化.
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