【摘 要】
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目标:新生血管的形成为实体肿瘤的生长提供了输送营养物质的重要途径,因此,以新生血管形成为靶点来治疗恶性肿瘤是一种有效的方法。整合素是由α亚基,β亚基组成的异二聚体,
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目标:新生血管的形成为实体肿瘤的生长提供了输送营养物质的重要途径,因此,以新生血管形成为靶点来治疗恶性肿瘤是一种有效的方法。整合素是由α亚基,β亚基组成的异二聚体,是一种重要的粘附分子,表达广泛。研究表明多种整合素成员在血管内皮细胞中表达并且调控新生血管的形成。整合素的功能受其β亚基胞内(βCT)保守序列的严格调控,但目前还不清楚这些保守序列是否在新生血管的形成中发挥重要作用。本论文重点研究了整合素βCT保守序列衍生多肽对新生血管形成的抑制作用,并初步探讨了其作用机理。方法与结果:以整合素βCT的C-末端保守序列为基础合成了系列具有穿膜特性的衍生多肽(命名为mβCTPs)。通过评价不同mβCTPs对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)体外形成血管样环状结构(tube formation)的影响,我们发现其中三种分别来自β3CT、β5CT和β6CT的mβCTPs对tube formation有明显的抑制作用。进而我们利用酵母双杂交实验证明了整合素β3CT、β5CT、β6CT的胞内C-末端保守序列共同的识别分子为β3-endonexin。β3-endonexin为具有核定位序列的核蛋白分子。下调血管内皮细胞内源性β3-endonexin的表达显著抑制tube formation;而过表达β3-endonexin对tube formation有促进作用;但过表达核定位序列缺失的β3-endonexin突变体对tube formation的作用不明显。这些实验说明β3-endonexin在血管内皮细胞中的表达和核定位对新生血管的形成有促进作用。在此基础上,我们进一步发现具有抗新生血管形成功能的mβCTPs可明显抑制β3-endonexin核定位,从而揭示了mβCTPs对新生血管形成调控的分子机理。结论:某些由整合素βCT序列衍生而来的mβCTPs多肽化合物具有抗新生血管形成的作用,它们是通过抑制β3-endonexin的核定位来发挥作用的。
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